Атрофический гастрит – один из вариантов хронического гастрита, при котором железы, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются (перестают работать). Это заболевание считается предраковым.

Специалисты выделяют три основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы:

•   Воспаление слизистой желудка под воздействием бактерии Helicobacter pylori. Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в фиброзную ткань.

•  Аутоимунный атрофический гастрит (АИГ) ассоциирован с наличием циркулирующих в крови антител к париетальным клеткам (АПК), внутреннему фактору Кастла и дефицитом самого фактора. АИГ развивается много лет, характерными его симптомами являются гипо-, а затем и ахлоргидрия — результат атрофии париетальных клеток и пернициозная анемия как следствие продукции антител ко внутреннему фактору. АИГ встречается значительно реже других гастритов. По данным одних исследователей, его доля среди всех ХГ составляет не более 2%.

В начальной фазе заболевания АИГ лимфоциты окружают отдельные париетальные клетки и вытесняют их из кислотопродуцирующих желез. По мере прогрессирования заболевания (в течение 2–3 десятилетий) кислотопродуцирующие железы слизистой оболочки желудка могут быть полностью замещены железами пилорического («пилорическая» метаплазия) и кишечного типов. На этой стадии воспалительная инфильтрация становится менее выраженной. В исходе заболевания у пациентов с классической пернициозной анемией могут сохраняться остаточные островки париетальных и главных клеток, однако их число резко снижено. Часто развивается гиперплазия энтерохромаффинных клеток, выявляются микрокарциноиды и гиперпластические полипы

У некоторых больных аутоиммунный атрофический гастрит ассоциирован с хронической инфекцией Helicobacter pylori, взаимоотношение которых неясно. Гастрэктомия и длительное подавление кислотной продукции ингибиторами протонной помпы вызывают сходный дефицит секреции внутреннего фактора.

•  Пагубного влияния факторов окружающей среды (курение, алкоголь, диета с недостатком антиоксидантов, чрезмерное потребление соли, нитраты пищи и др.).

Классификация.

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:

— атрофию слизистой дна и/или тела желудка (фундальную);

— атрофию слизистой антрального (выходного) отдела желудка;

— распространенную (мультифокальную) атрофию (поражается слизистая оболочка сразу несколько частей или даже всего желудка).

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита используется визуально-аналоговая шкала. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Симптомы атрофического гастрита.

• Чувство тяжести, переполненности в области желудка после еды.

• Тошнота, вздутие живота.

• Изжога, отрыжка.

• Головокружение, общая слабость, потливость, наступающие через 15 минут после еды.

• Быстрая утомляемость, головные боли, повышенная возбудимость, снижение настроения, нарушения сна.

• Боли: возникают сразу после еды или через 30-40 минут; особенно выражены при переедании или после приема острой, грубой пищи; ощущаются по всей подложечной области; носят «тупой», нудный характер; могут беспокоить периодически — осенью и (или) весной.

Диагностика атрофического гастрита.

Основной метод диагностики атрофического гастрита – эндоскопия желудка. Это исследование позволяет врачу не только визуально оценить состояние слизистой оболочки, но и взять материал для гистологического исследования (биопсия).

Дополнительное исследование – внутрижелудочная рН-метрия – позволяет оценить оставшуюся функцию обкладочных клеток.

Если по каким-то причинам эндоскопическое исследование недоступно, косвенно оценить состояние слизистой оболочки и функцию желудка можно с помощью контрастной рентгенографии.

Аутоиммунный характер воспаления выявляют, исследуя кровь на антитела к обкладочным клеткам.

Хеликобактер пилори выявляют с помощью дыхательного теста или анализа образцов ткани, взятых при эндоскопии. Если два теста (это важно, потому что ни один метод исследования не даёт 100% результата) показывают отрицательный результат, инфекция в организме отсутствует.

Прогноз.

В ходе многолетних наблюдений исследователями было установлено, что при атрофическом гастрите возможны разные варианты, включающие:

• Обратное развитие атрофии (это происходит только в теле желудка);

• Стабилизацию атрофии (в особенности при легкой степени процесса);

• Прогрессирование атрофии (чаще при умеренной и тяжелой атрофии, без лечения, у пожилых).

Известно, что 25–75% всех видов рака желудка возникают на фоне хронического атрофического гастрита, который занимает одно из лидирующих мест в структуре предраковых состояний. Примерно у 10% больных ХАГ в течение 15 лет развивается рак желудка. Риск развития рака желудка увеличивается в 18 раз у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом антрального отдела.

Как фактор риска по раку желудка, атрофический гастрит антрального отдела и тела является независимым и при мультифокальном атрофическом гастрите (атрофический гастрит обоих отделов). Общий риск увеличивается до крайней степени. Среди пациентов, страдающих раком желудка, нормальная слизистая оболочка встречается крайне редко. Неуклонное прогрессирование атрофии слизистой оболочки у лиц, страдающих ХГ, само по себе не приводит к ухудшению общего состояния пациента, однако может явиться фоном для развития других более тяжелых заболеваний. Развитие кишечной метаплазии и последующей дисплазии, является ключевым моментом в развитии рака и лимфопролиферативных процессов в желудке.

Ученые, занимающиеся канцеропревенцией (предотвращением рака), приводят убедительные доказательства того, что эрадикация (полное уничтожение) микроорганизмов Helicobacter pylori снижает риск формирования рака желудка. Конечно, эффективность лечения существенно выше до развития предраковых изменений (то есть на этапе неатрофического гастрита). Но и в случае атрофии устранение Helicobacter pylori может замедлить ее прогрессирование или даже привести к обратному развитию.

Ведущее место в борьбе с прогрессированием атрофического гастрита занимают гастропротекторы с местной противовоспалительной активностью. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений.

Лечение.

— При обнаружении хеликобактер пилори обязательно назначают эрадикационную терапию (уничтожение бактерии). Она состоит из двух или трёх антибактериальных средств и ингибитора протонной помпы. Если рН желудочного содержимого >6[4], ингибиторы протонной помпы могут не назначать.

— При аутоиммунном воспалении специфической терапии не существует, поэтому ограничиваются диетой, гастропротекторами и мерами, направленными на поддержание общего здоровья организма (инъекции витамина В12 при анемии и т. д.).

— Гастропротекторы, — это препараты, которые повышают выработку слизи и бикарбонатов, тем самым усиливают защитные свойства СОЖ. Так же гастропротекторы улучшают кровообращение в постэпителиальном слое и ускоряют регенеративную функцию эпителия желудка.

Стилен — гастропротектор нового поколения!

• Стимулирует продукцию слизи эпителием желудка;

• Активирует продукцию слизи и бикарбонатов;

• Улучшает кровоснабжение СОЖ: снимает венозный стаз и переполнение капилляров. В таких условиях заживление происходит быстрее;

• Стимулирует пролиферацию эпителия чем обеспечивает регенеративные процессы в пораженных клетках слизистой оболочки.

Подробнее о препарате Стилен.

Реклама лікарського засобу. Перед застосуванням ознайомтеся з інструкцією та проконсультуйтеся у лікаря. Зберігати в недоступному для дітей місці.

Інструкцію ЗАТВЕРДЖЕНО Наказ Міністерства охорони здоров’я України 28.10.2021 № 2374 Реєстраційне посвідчення Ne UA/15426/01/01.

Виробник: Донг-А СТ Ко., Лтд., Республіка Корея.
Відповідальна особа за надання продукції на ринку: КУПФЕР БІОТЕХ, УАБ, вул. Мейстру, 9, м. Вільнюс, LT-02189, Литовська Республіка.
Підприємство, яке здійснює функції щодо прийняття претензій від споживача: «ПРЕДСТАВНИЦТВО «КУПФЕР БІОТЕХ, УАБ», Україна, 03126, м. Київ, вул. Межигірська, 82 А, офіс 107, тел.: +38 044 333 92 34, веб-сайт: https://kupffer.com.ua 

Самолікування може бути шкідливим для Вашого здоров’я