Специалистам Пациентам
Главная

ВЗДУТИЕ И МЕТЕОРИЗМ. ПРИЧИНА: ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Опубликовано: 21 июля, 2021 в 12:12 пп

Категории:

Дисахаридазная недостаточность — снижение активности ферментов тонкой кишки -дисахаридаз, обусловливающее нарушение расщепления и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы и др.) в тонкой кишке.

    Альфа-галактозидаза – фермент, который помогает переваривать олиго- и полисахариды, сложные углеводы с высоким газообразующим потенциалом (бобовые, зерновые, масличные, корнеплоды), способные вызвать вздутие живота. Кишечник человека не может синтезировать достаточное количество α-галактозидазы для полного переваривания этих галакто-сахаридов в своем рационе. Это несварение желудка может привести к различным негативным последствиям, таким как, абдоминальная боль, вздутие, метеоризм, диарея.

    Непереносимость углеводов – неспособность к усвоению отдельных видов углеводов вследствие дефицита одного или более кишечных ферментов. Клинические проявления включают диарею, вздутие живота, повышенное газообразование. Непереносимость углеводов – это синдром мальабсорбции.

   Патологический процесс

   В норме дисахариды расщепляются до моносахаридов дисахаридазами (в частности, лактазой, мальтазой, изомальтазой, сукразой), расположенными на щеточной каемке энтероцитов. Нерасщепленные дисахариды обладают высокой осмолярностью, привлекающей воду и электролиты в просвет кишечника, что проявляется водянистой диареей. Вследствие переработки углеводов микрофлорой в толстой кишке образуются газы (водород, двуокись углерода, метан), что сопровождается избыточным отхождением газов, вздутием и растяжением живота, появлением боли в животе и дисбактериозом.

Основная часть образовавшихся в тонком кишечнике моносахаридов всасывается в кровь, но при галактозидазной недостаточности, часть олиго- и дисахаридов не всасывается, а поступают в толстый кишечник, где они является субстратом для кишечных бактерий. В результате процессов брожения в анаэробных условиях образуются органические кислоты (молочная, пропионовая, масляная и др.) и газы (диоксид углерода, метан).

Какие продукты вызывают брожение:

  1. Зерновые:

Рис, отруби, полба, маис или кукуруза, овес, ячмень, мюсли;

Соя и соевые продукты (соевое молоко, тофу), все виды фасоли, нут, чечевица, горох;

Апельсины, бананы, киви, грейпфрут, арахис, фундук, миндаль, грецкие орехи, кедровые орехи, фисташки, семена кунжута;

Спаржа, брокколи, морковь, капуста, огурцы, лук, грибы, чеснок, картофель, салат, петрушка.

Терапия и профилактика вздутия и метеоризма при дисахаридазной недостаточности.

  1. Снижение потребления продуктов, которые могут вызвать брожение, диета FODMAP;
  2. Заместительная терапия (ферменты: β-галактозидаза, α-галактозидаза).

   ЛАКТАЛЬ — это комплекс ферментов, пробиотиков и растительных экстрактов, действие которых направлено на нормализацию функционирования желудочно-кишечного тракта.

Лакталь включает в себя:

•     Ферментативный состав Энзимикс помогает переваривать пищу в случаи недостаточности поджелудочной железы, что способствует правильному усвоению белков, жиров и углеводов,  предупреждению брожения в кишечнике и разгрузке поджелудочной, что способствует ее восстановлению.

•     α-галактозидаза фермент, который помогает усваивать лактозу у людей с частичной лактазной недостаточностью.

•     β-галактозидазы фермент, расщепляющий 1- или 6-галактозные связи в олигосахаридах и тем самым предотвращающий процессы брожения углеводов, лежащие в основе избыточной продукции кишечных газов и газассоциированных симптомов при галактоолигосахаридной недостаточности.

•     Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium lactis каланизируюся на стенках кишечника, вытесняя при этом патогенную и условно патогенную микрофлору, что обеспечивает повышение иммунитета, правильную ферментацию и нормальное физиологическое состояние и функционирование кишечника.   •            Экстракты фенхеля, мяты и аниса – проявляют ветрогонное, спазмолитическое, желчегонное и прокинетическое действия. Улучшают моторику кишечника. Способствует уменьшению процессов брожения в желудочно-кишечном тракте.

Лакталь можна купить в аптеке.

ДІЄТИЧНА ДОБАВКА. НЕ Є ЛІКАРСЬКИМ ЗАСОБОМ. ДОБАВКУ ДІЄТИЧНУ НЕ СЛІД ВИКОРИСТОВУВАТИ ЯК ЗАМІНУ ПОВНОЦІННОГО ХАРЧУВАННЯ.

(β-галактозидазная) ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ВЗРОСЛЫХ

Опубликовано: 21 июля, 2021 в 9:48 дп

Категории:

Лактазная недостаточность или непереносимость лактозы, связанная с первичной или вторичной недостаточностью лактазы, характеризуется болью и вздутием живота, урчанием в животе, газами и диареей, вызванными лактозой в молочных продуктах. Установлен биологический механизм и мальабсорбция лактозы, и доступно несколько исследований, включая генетические, эндоскопические и физиологические тесты. Непереносимость лактозы зависит не только от экспрессии лактазы, но и от дозы лактозы, кишечной флоры, перистальтики желудочно-кишечного тракта, избыточного бактериального роста в тонком кишечнике и чувствительности желудочно-кишечного тракта к образованию газов и других продуктов ферментации при переваривании лактозы. Лечение непереносимости лактозы может включать диету с пониженным содержанием лактозы и замену ферментов. Это эффективно, если симптомы связаны только с молочными продуктами; тем не мение, Непереносимость лактозы может быть частью более широкой непереносимости варьируемых ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов (FODMAP). Это присутствует по крайней мере у половины пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК), и эта группа требует не только ограничения потребления лактозы, но и диеты с низким содержанием FODMAP для улучшения желудочно-кишечных жалоб.

Что такое лактаза и лактоза?

   Лактоза представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы, связанной с глюкозой, и имеет ключевое значение для жизни животных как основной источник калорий из молока всех млекопитающих, кроме морского льва. Для всасывания лактозы в кишечнике требуется гидролиз ее составляющих моносахаридов ферментом лактазы щеточной каймы. Начиная с 8 недели беременности, активность лактазы можно определять на поверхности слизистой оболочки кишечника человека. Активность увеличивается до 34-й недели, а экспрессия лактазы достигает пика к рождению. Способность переваривать лактозу в период грудного вскармливания важна для здоровья младенца, о чем свидетельствует врожденный дефицит лактазы, который является фатальным, если не распознается очень рано после рождения. Однако уже в первые несколько месяцев жизни активность лактазы начинает снижаться (непостоянство лактазы). У большинства людей. Исключением из этого правила являются потомки популяций, которые традиционно практикуют одомашнивание крупного рогатого скота, сохраняя способность переваривать молоко и другие молочные продукты в зрелом возрасте. Частота этого «признака стойкости лактазы» высока в североевропейских популяциях (> 90% в Скандинавии и Голландии), снижается в южной Европе и на Ближнем Востоке (~ 50% в Испании, Италии и арабских скотоводах) и низкий в Азии и большей части Африки (~ 1% у китайцев, ~ 5-20% у земледельцев Западной Африки).

    Последствия лактазной нагрузки при непереносимости?

    Какой бы ни была причина, дефицит лактазы приводит к тому, что в кишечном тракте присутствует неабсорбированная лактоза, что может привести к появлению симптомов непереносимости лактозы у восприимчивых людей. Во-первых, повышенная осмотическая нагрузка увеличивает содержание воды в кишечнике. Во-вторых, лактоза легко ферментируется микробиомом толстой кишки, что приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот и газа (в основном водорода (H 2), диоксида углерода (CO 2) и метана (CH 4)). Эти биологические процессы присутствуют также для других плохо усваиваемых ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP), которые повсеместно присутствуют в рационе.

  Терапия и эффекты долгосрочной диеты

  Молочные продукты являются основным источником кальция для многих людей. Ни одно исследование не рассматривало безопасность и эффективность заместительной терапии кальцием у пациентов с непереносимостью лактозы; однако кажется разумным рекомендовать увеличить потребление кальция из других продуктов или добавок пациентам, которые ограничивают потребление молочных продуктов, особенно при наличии других факторов риска остеопороза.

  Диета также влияет на микробиом толстой кишки. Изменения в рационе питания FODMAP или безлактозной диеты меняют микробиоту желудочно-кишечного тракта, и сообщается о значительном снижении концентрации пробиотических бифидобактерий после четырех недель диеты с низким содержанием FODMAP. Неизвестно, имеет ли это изменение какие-либо долгосрочные последствия. Рекомендация заменительной ферментотерапии с приемом курса пробиотиков и альтернативных продуктов питания является ключевым компонентом терапии таких пациентов.

   ЛАКТАЛЬ — это комплекс ферментов, пробиотиков и растительных экстрактов, действие которых направлено на нормализацию функционирования желудочно-кишечного тракта.

Лакталь включает в себя:

Лакталь можно купить в аптеке.

ДІЄТИЧНА ДОБАВКА. НЕ Є ЛІКАРСЬКИМ ЗАСОБОМ. ДОБАВКУ ДІЄТИЧНУ НЕ СЛІД ВИКОРИСТОВУВАТИ ЯК ЗАМІНУ ПОВНОЦІННОГО ХАРЧУВАННЯ.

ЗАЩИТА ПИЩЕВОДА ПРИ ГЭРБ

Опубликовано: 15 июля, 2021 в 3:14 пп

Категории:

Необходимость защиты пищевода от рефлюктата возникает у пациентов с ГЭРБ.

   Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — частый патологический заброс желудочного содержимого желудка и/или кишечника в пищевод вследствие нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера.

   К развитию рефлюксной болезни могут привести особенности образа жизни, такие как стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, ожирение, беременность, курение, факторы питания (жирная пища, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища).

Сигнификтором ГЭРБ в первую очередь являются изжога, кислая отрыжка, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Вторым по частоте проявлением данного заболевания является загрудинная боль, которая иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки.

Развитие поражения пищевода зависит от ряда факторов. Компоненты рефлюкса, включая ион H +, пепсин, соли желчных кислот и ферменты поджелудочной железы, способны проникать через слизистую оболочку и вызывать повреждение. Эти агенты могут действовать индивидуально или в комбинации. Эффект от этих повреждающих агентов уравновешивается «барьером слизистой оболочки пищевода». Этот барьер представляет собой интегрированный комплекс анатомических и физиологических компонентов, который поддерживает целостность слизистой оболочки.

Три этапа защиты слизистой пищевода:

  1. Преэпителиальная защита включает скоординированные действия нижнего сфинктера пищевода и мышц пищевода, которые минимизируют рефлюкс желудочного содержимого и способствуют выведению рефлюксного материала. Эпителий пищевода также обладает врожденной устойчивостью к агентам, повреждающим просвет, и может быть защищен светом через слизь или барьер «бикарбонат слизи» и, возможно, слой гидрофобных поверхностно-активных веществ. Эти компоненты получают из подслизистых желез, расположенных в подслизистой соединительной ткани, и из слюнных секретов, которые могут связываться с поверхностью пищевода.
  2. Эпителиальная защита включает гликокаликс, свойства проницаемости плазматической мембраны эпителиальных клеток, межклеточные барьеры для проникновения протонов через параклеточный путь и процессы переноса ионов для регулирования внутриклеточного pH.
  3. Субэпителиальная защита включает в основном регуляцию кровоснабжения через реакцию нервов, тучных клеток и кровеносных сосудов на приток протонов.

     Хотя эпителий может выдерживать длительное воздействие физиологически значимых концентраций кислоты, присутствие пепсина или солей желчных кислот может преодолевать барьер проницаемости, который, вероятно, находится в поверхностных слоях эпителиальных клеток. Очаговое разрушение этих клеток обеспечивает доступ люминальной кислоты и других агрессивных агентов к уязвимым базолатеральным клеточным мембранам и к подслизистой основе. Хроническое воспаление и эзофагит возникают только тогда, когда преодолевается этот многослойный набор защит. Результатом является образование очагов поражения.

    Механизм повреждения при эзофагите:

    Механизм повреждения слизистой оболочки пищевода постепенно стал понятен на микробиологическом уровне. Особенно важно то, что провоспалительные факторы, такие как воспалительные цитокины, лейкоциты и окислительный стресс, участвуют в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), включая неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ). Исследователи показали, ято экспрессия мРНК IL-8, мощного хемотаксического и активирующего пептида нейтрофилов, коррелирует с эндоскопической степенью эзофагита или с инфильтрацией воспалительных клеток. Кроме того, было доказано, что желчные кислоты и трипсин могут способствовать продукции IL-8 эпителиальными клетками пищевода человека посредством NFkappaB- и AP-1-зависимого механизма. Ноцицепторы, чувствительные к кислоте (ваниллоидные рецепторы), активируемые протеазой, и нейропептиды, такие как вещество P, также участвуют в патогенезе нейрогенного воспаления у пациентов с НЭРБ с гиперчувствительностью пищевода. По механизму развития ясно, что необходима разработка новой терапии с противовоспалительными и антиоксидантными действиеми, которая будет способствовать лечению трудноизлечимых НЭРБ / ГЭРБ и предотвращению канцерогенеза.

    Эзофагопротекция:

    Так как собственная предэпителиальная защита пищевода от раздражающих факторов (кислота, пепсин, желчные кислоты) невелика, появляется необходимость дополнительного барьера.       Именно эзофагопротекторы создают надежный барьер и восстанавливают слизистую пищевода. Соединения с эзофагопротекторными свойствами обязательно должны иметь мукоадгизивные свойства, что бы биоактивная пленка могла держаться как можно больше на слизистой пищевода. Первым в Украине эзофагопротектором является Гастротоп.

   Гастротоп способен связываться с клетками пищевода человека, предотвращая повреждение, вызванное гастроэзофагеальным рефлюксом, проявляя потенциальные противораздражающие, успокаивающие и репаративные свойства. Гастротоп предотвращает увеличение проницаемости слизистой. Подавляет экспрессию TNF-α, мРНК IL-6 и IL-8, имеет антипролиферативное и антиоксидантное свойства, что способствовать восстановлению тканей и заживлению ран.

Гастротоп можно купить в аптеке.

ДІЄТИЧНА ДОБАВКА. НЕ Є ЛІКАРСЬКИМ ЗАСОБОМ. ДОБАВКУ ДІЄТИЧНУ НЕ СЛІД ВИКОРИСТОВУВАТИ ЯК ЗАМІНУ ПОВНОЦІННОГО ХАРЧУВАННЯ.

РОЛЬ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА В РАЗВИТИИ ГЭРБ

Опубликовано: 14 июля, 2021 в 2:24 пп

Категории:

Роль межклеточного пространства пищевода в развитии ГЭРБ достаточно велика. Можно сказать, что состояние связей между клетками эпителия является решающим моментом в развитии повреждений слизистой. У пациентов с ГЭРБ фиксируют нарушения барьерной функции, связанной с повреждением плотный контакт (Esophageal barrier function and tight junction expression in healthy subjects and patients with gastroesophagealreflux disease: functionality of esophageal mucosa exposed to bile salt and trypsin in vitro. BjörkmanEVet al., ScandJ Gastroenterol. 2013 Oct;48(10):1118-26.)

А именно:

     В дополнение к кислому содержимому, дуоденальные компоненты рефлюктата, такие как дезоксихолевая кислота и трипсин, нарушают функцию эпителиального барьера пищевода за счет изменения экспрессии белков плотных соединений. Экспрессия белков плотных контактов напрямую зависит от состава рефлюктата и концентрации солей желчи в нем. И повышенная чувствительность пищевода к соляной кислоте связана с нарушением целостности слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с эзофагитом и без него.

    Механизм развития ГЕРБ на клеточном уровне.

    Механизм повреждения слизистой оболочки пищевода постепенно стал понятен на микробиологическом уровне. Особенно важно то, что провоспалительные факторы, такие как воспалительные цитокины, лейкоциты и окислительный стресс, участвуют в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), включая неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ). Исследователи показали, ято экспрессия мРНК IL-8, мощного хемотаксического и активирующего пептида нейтрофилов, коррелирует с эндоскопической степенью эзофагита или с инфильтрацией воспалительных клеток. Кроме того, было доказано, что желчные кислоты и трипсин могут способствовать продукции IL-8 эпителиальными клетками пищевода человека посредством NFkappaB- и AP-1-зависимого механизма. Ноцицепторы, чувствительные к кислоте (ваниллоидные рецепторы), активируемые протеазой, и нейропептиды, такие как вещество P, также участвуют в патогенезе нейрогенного воспаления у пациентов с НЭРБ с гиперчувствительностью пищевода. По механизму развития ясно, что необходима разработка новой терапии с противовоспалительными и антиоксидантными действиеми, которая будет способствовать лечению трудноизлечимых НЭРБ / ГЭРБ и предотвращению канцерогенеза.

Слизистая оболочка пищевода имеет три защитных механизма:

  1. преэпителиальный защитный механизм, состоящий из слизи, бикарбонат-иона и факторов роста эпителия,
  2. эпителиальный защитный механизм, состоящий из эпителиальных клеток и межклеточных соединительных комплексов,
  3. постэпителиальный защитный механизм, состоящий из кровеносных сосудов.

    Механизм преэпителиальной поверхностной защиты не очень силен, поэтому эпителиальные клетки пищевода легко подвергаются воздействию рефлюксной кислоты и дуоденального сока.

    Провоспалительные факторы, такие как воспалительные цитокины, лейкоциты и окислительный стресс, участвуют в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), включая неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ).

    НЭРБ отличия в биохимических процессах с ГЭРБ:

    ИЛ-8 обнаруживается у всех пациентов с НЭРБ, причем экспрессия гена ИЛ-8 у этих пациентов была значительно увеличена по сравнению с таковой у здоровых субъектов, хотя она все еще была ниже, чем у пациентов с эндоскопически положительной ГЭРБ. Кроме того, небольшая инфильтрация нейтрофилов в слизистую пищевода наблюдалась у 50% пациентов с НЭРБ. Эти наблюдения показывают, что у некоторых пациентов с НЭРБ могут быть легкие воспалительные изменения, которые макроскопически невидимы, в субэпителиальной области. Фактически, подробный анализ экспрессии генов с использованием микроматрицы ДНК выявил повышенные уровни воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли, интерферон α, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, в образцах биопсии, полученных от пациентов с НЭРБ.

Повышение провоспалительных факторов приводит к нарушению пищеводного эпителиального гомеостаза и способности к регенерации: TNF-α значительно подавляет экспрессию белков межклеточного пространства окклюдин и ZO-1. Если не снизить фактор воспаления, то происходит дальнейшее разрушение межклеточных пространств, разрушение самих клеток эпителия — повреждение слизистой, такое как эрозии пищевода, язвы, метаплазия…

Роль противовоспалительного и антиоксидативного эффектов в  терапии ГЭРБ понятна и должна включать:

  1. Противовоспалительные свойства. Соединение, который будет подавлять экспрессию провоспалительных цитокинов и снижать выработку TNF-α.
  2. Иметь антиоксидантные и антипролиферативные (предупреждение развития рака) свойства.
  3. Способствовать надежной защите пищевода от рефлюктата и репарации поврежденных тканей.
  4. Способствовать уплотнению межклеточного пространства.
  5. Снятие боли при изжоге.

    В Европе, как и во всем мире, таких препаратов предостаточно, называются они — эзофагопротекторы. Практически все имеют в составе такой компонент как mucosave. В Украине буквально недавно появился первый эзофагопротектор с таким составом —  Гастротоп.

Комплексное действие Гастротоп​:

Гастротоп можно купить в аптеке без рецепта врача.

СИНДРОМ ДЫРЯВОГО КИШЕЧНИКА

Опубликовано: 25 июня, 2021 в 10:02 дп

Категории:

Синдром дырявого кишечника — это состояние пищеварительной системы, при котором бактерии и токсины просачиваются через стенки кишечника в кровоток, обычно это происходит при воспалении и может остаться после. Когда кишечник работает правильно, слизистая оболочка кишечника образует барьер (благодаря плотным межклеточным контактам и защитной слизи), который позволяет полезным веществам всасываться в кровоток, блокируя вредные вещества.

   В стенках кишечника есть межклеточное пространство, которое обеспечивает некоторую кишечную проницаемость. Когда эти пространства небольшие, они называются плотными контактами и образуют барьер, который пропускает только определенные вещества. Однако, когда слизистая оболочка кишечника повреждена, эти пространства могут стать больше, позволяя агрессивной среде, таким как переваренные частицы пищи, определенные белки и токсины, попадать в кровоток. Это называется повышенной кишечной проницаемостью. Прохождение вредных веществ создает цикл воспаления и нарушает баланс микрофлоры. Этот цикл связан с рядом хронических заболеваний.

   Каковы симптомы синдрома дырявого кишечника?

   Некоторые врачи не признают синдром дырявого кишечника официальным заболеванием, так как его трудно определить. Симптомы часто очень похожи на другие более изученные заболевания, поэтому трудно определить первопричину. Запор, вздутие живота и хроническая диарея – это симптомы повышенной проницаемости кишечника, которые также проявляются при многочисленных желудочно-кишечных заболеваниях. Также часто наблюдается дефицит питательных веществ. Усталость, головная боль, проблемы с концентрацией внимания и спутанность сознания — расплывчатые и трудно диагностируемые симптомы. Воспаление, боли в суставах и кожные заболевания, такие как экзема, сыпь и прыщи, связаны с повышенной проницаемостью кишечника.

   Заболевания, связанные с повышенной кишечной проницаемостью

   Есть некоторые распространенные заболевания пищеварительной системы, а также заболевания других органов и систем, которые часто связаны с повышенной проницаемостью кишечника. К ним относятся такие состояния, как целиакия, болезнь Крона и синдром раздраженного кишечника (СРК) или воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), а также диабет и заболевания печени. Многие из них считаются аутоиммунными заболеваниями или содержат аутоиммунный компонент. Было показано, что аутоиммунные реакции ухудшаются из-за присутствия вредных веществ, которые попадают в кровоток из кишечника. Когда эти вещества проникают через кишечный барьер, организм распознает их как чужеродные или вредные объекты, на которые нужно нападать посредством иммунного ответа. Пищевая аллергия — еще одно заболевание, связанное с повышенной проницаемостью кишечника, которое может привести к проблемам с пищеварением и серьезным проблемам со здоровьем. Изжога, кислотный рефлюкс и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) обычно возникают из-за пищевой аллергии и пищевой чувствительности.

   Иммунная система также играет центральную роль в предотвращении других серьезных заболеваний, таких как рак толстой кишки. Хотя исследования все еще продолжаются, ученые знают, что на иммунную систему напрямую влияет состав микробов и бактерий в кишечнике. Необходимо установить связь и лучше понять важность поддержания здоровой пищеварительной системы, даже в отношении причин и факторов риска серьезных заболеваний, таких как рак.

Терапия дырявого кишечника

   Понимание и принятие синдрома дырявого кишечника растет. Ученые нашли доказательства существования дырявого кишечника, а также признаки того, что это способствует множеству проблем со здоровьем. Однако исследования ограничены в виду большого количества сопутствующих поталогий, и многие врачи до сих пор не считают дырявый кишечник законной медицинской проблемой. Из-за того, что работу еще предстоит проделать, стандартного диагноза и, следовательно, лечения нет. Это побудило некоторых врачей изучать подходы естественной или альтернативной медицины. Тем не менее, есть исследователи, которые понимают все ограничения научных работ, но все же стремятся найти решение данной проблем.

Одним из таких решений было исследовать препарат Стилен в терапии колита. Стилен на данный момент применяется в терапии язвы желудка и гастрита.

Как же Стилен действует при воспалении кишечника и увеличенном межклеточном пространстве (дырявом кишечнике)?

   Повышение провоспалительных факторов приводит к нарушению кишечного эпителиального гомеостаза и способности к регенерации. Для подтверждения основного механизма СТИЛЕН в модулирование гомеостаза кишечной эпителиальной клетки при колите были дополнительно использованы TNF-α-стимулированные кишечные эпителиальные клетки человека NCM460. По сравнению с контрольной группой, TNF-α значительно подавили экспрессию окклюдина и ZO-1 (белки межклеточного пространства), в то время как СТИЛЕН значительно увеличили количество этих белков. Из этого следует, что СТИЛЕН может способствовать сборки плотных контактов.

  АМРК как ключевой датчик метаболического стресса стабилизирует межклеточные контакты и поддерживает эпителиальную целостность (Deng et al., 2018). Экспрессия NOX4 и активация AMPK играют жизненно важную роль в процессе восстановления эпителиальных клеток и их контактов. Экспрессия NOX4 увеличивает в стимулированных TNF-β эпителиальных клетках кишечника, но терапия СТИЛЕНОМ нейтрализовало это повышение. Между тем, активация AMPK в TNF-α-стимулированных клетках была значительно снижена по сравнению с группой, в то время как СТИЛЕН уравновешивает этот эффект.

    Так же стилен в значительной мере ингибирует активацию NF- qB, что в свою очередь уменьшает повреждение кишечника и воспаление при колите.

СТИЛЕН МОЖНО КУПИТЬ В АПТЕКЕ ПОСЛЕ КОНСУЛЬТАЦИИ ВРАЧА

ВОСПАЛЕНИЕ КИШЕЧНИКА

Опубликовано: 22 июня, 2021 в 11:47 дп

Категории:

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, которые влияют на иммунные ответы. Воспалительные заболевания кишечника в основном делятся на язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК). Болезнь Крона похожа на ЯК, оба из которых были классифицированы как хронические ВЗК и вызывают расстройства пищеварения и воспаления в желудочно-кишечном тракте. Некоторые из симптомов БК и ЯК включают диарею, боль в животе, ректальное кровотечение и потерю веса. В основном для них характерно воспаление. Оба заболевания могут возникать у подростков и взрослых и в равной степени поражать мужчин и женщин. Несмотря на сходство симптомов этих двух заболеваний, есть некоторые различия между симптомами БК и ЯК.

Отличия ЯК от БК:

    Болезнь Крона поражает ротовую полость, задний проход и все слои кишечника. Язвенный колит поражает слизистую оболочку толстой кишки. Поражения возникают в прямой кишке и кишечнике. Симптомы от легких до тяжелых и могут угрожать жизни. Симптомы БК и ЯК очень похожи. Недоедание очень распространено при БК, потому что тонкий кишечник отвечает за всасывание питательных веществ, а БК повреждает тонкий кишечник.

   Язвенный колит связан с кровью в стуле, сильной болью и диареей, в то время как при БК также существует риск кровотечения в тяжелых случаях. Ректальное кровотечение при БК встречается реже, в то время как ЯК обычно ассоциируется с ректальным кровотечением. Более 50% людей с БК страдают от дефицита фолиевой кислоты и витамина D, в то время как более 50% людей с ЯК страдают от дефицита железа.

Причины ВЗК:

   Хотя основная причина ВЗК еще полностью не изучена, всесторонние исследования, проведенные в этом отношении, подчеркивают роль генетических факторов и факторов окружающей среды. Было предложено два подхода к основным причинам ВЗК:

 1. Нарушение работы слизистой увеличивает скорость иммунологического ответа в микробиоте человека.

 2. Любое изменение состава кишечной флоры или нарушение функции эпителия стимулирует патологический ответ в нормальной слизистой системе.

Диагностика воспаления кишечника:

   Для точной диагностики БК и ЯК используется современное медицинское оборудование, такое как рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта, эндоскопия, колоноскопия и забор проб желудочно-кишечного тракта. Вышеупомянутое оборудование поможет различить эти два заболевания. Однако очень сложно диагностировать эти два заболевания в тяжелых случаях и при тяжелом инфицировании толстой кишки. Язвенный колит может проявляться в различных формах, таких как воспаление слизистой оболочки прямой кишки (проктит) и панникулит, которые встречаются в 40% и 20% случаев соответственно. При этом заболевании результаты колоноскопии указывают на прогрессирующее воспаление, которое поражает всю область прямой и толстой кишки. Более того, некоторые из очевидных клинических симптомов этого состояния показывают, что слизь в толстой кишке красная с сильным воспалением, а вокруг толстой кишки могут быть обнаружены небольшие язвы. При ухудшении ЯК в стенке кишечника могут развиваться доброкачественные опухоли (полипы).

Один из наиболее ярких симптомов ЯК — тяжелое воспаление слизистых слоев толстой кишки, а также тяжелое воспаление прямой кишки, которое может распространяться на более глубокие области кишечника. Это также может повлиять на мышечный слой толстой кишки.

Лечение ВЗК:

   Первый шаг в терапии ВЗК — это прием препаратов с целью снятия воспаления. Из групп в терапии ВЗК чаще используются 5-АСК, кортикостероиды, антибиотики и пробиотики, фитопрепараты для восстановления кишечника.

К одному из таких фитопрепаратов принадлежит Стилен (Eupatilin), он:

КОЛИТ

Опубликовано: 2 июня, 2021 в 3:31 пп

Категории:

Язвенный колит является одним из воспалительных заболеваний кишечника, который имеет хроническое течение и рецидивирующие приступы. Его заболеваемость растет во всем мире (Molodecky и др., 2011).

   Колит –это воспаление слизистой толстого кишечника, которое сопровождается характерными симптомами – диареей, болью, запорами, урчанием, чрезмерным газообразованием.

Симптомы колита:

   Наиболее специфичными симптомами язвенного колита считаются: кровь, слизь и гной в каловых массах, поносы или наоборот, запоры, которые зачастую свидетельствуют о воспалительном поражении нижних частей толстой кишки. Иногда у больных возникают ложные позывы на опорожнение кишечника, ночные дефекации, каловое недержание, вздутие и болевые ощущения в левой части живота.

   При тяжелом и распространенном воспалении появляются лихорадка, рвота, учащенное сердцебиение, похудение, обезвоживание, потеря аппетита. В 10 % случаев помимо упомянутых кишечных и общих симптомов возникают внекишечные проявления: суставные поражения, различные высыпания на коже и слизистых- например, во рту, поражения печени и желчных протоков; тромбообразование.

Виды колита:

Классификация колита в зависимости от основного признака:

По этиологии возникновения различают следующие виды:

Первичный:

Инфекционный – вызывают патогенные грибки.

Токсический – интоксикация химическими веществами.

Паразитарный – вызванный паразитами.

Аллергический – реакция на лекарства или пищу.

Радиационный.

Лимфоцитарный, коллагеновый и другие – этиология пока неизвестна.

Механический – следствие множественных запоров.

Медикаментозный – реакция на прием антибиотиков и других лекарств.

Вторичный – является следствием других заболеваний, как лечить его зависит от обстоятельств, спровоцировавших заболевание.

Диагностика язвенного колита:

— Копрологические исследования – анализ кала с целью определения качества обменных процессов и состояния пищеварительной системы в целом. Признаками колита обычно являются лейкоциты и эритроциты в исследуемых образцах, а также слизь в больших количествах.

— Ирригография или рентгеновский снимок кишечника для определения локализации заболевания, оценки состояния слизистой, определения дискинезии. —   Ректороманоскопия и колоноскопия – важные исследования, помогающие диагностировать катаральные и атрофические изменения толстой кишки.

Механизм возникновения колита:

    Чаще всего колит возникает по таким причинам: неправильное питание, прием НПВС, заболевания желудка, алкоголь и табакокурение, другие сопутствующие заболевания ЖКТ.   Колит является хроническим воспалительным заболевание кишечника, которое характеризуется чрезмерным производством провоспалительных цитокинов, дисфункцией кишечного барьера и чрезмерной активацией NF-qB. Транскрипционный фактор NF- qB является одним из ключевых регуляторов в патогенез колита, и активность NF-qБ индуцируется в макрофагах. Этот фактор является провоспалительным и стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов. AMPK (АМФ-активированная протеинкиназа) проявляет, наоборот, противовоспалительное действие. В организме активация AMPK происходит в стрессовых условиях, при которых повышается уровень АМФ и снижается уровень АТФ, таких как гипоксия, ишемия, тепловой шок, оксидативный стресс, недостаток питательных веществ, продолжительные мышечные сокращения. Так же активация AMPK играет ключевую роль в регулировании эпителиальных функций, включая упрощение сборки межклеточного пространства.

Лечение колита:

  1. Снятие воспаления в толстом кишечнике и его заживление (применяются противовоспалительные препараты);
  2. Противодиарейные;
  3. Биопрепараты – это новейший класс препаратов, используемый для пациентов с язвенным колитом от легкой до тяжелой форм. Эти препараты получены из действующих веществ лекарственных растений, которые связываются с определенными молекулами, что позволяет блокировать определенное действие.

К одному из таких биопрепаратов принадлежит Стилен (Eupatilin), он:

СНИЖЕНИЕ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДКА

Опубликовано: 11 мая, 2021 в 2:39 пп

Категории:

Снижение кислотности желудочного сока может привести к избыточному бактериальному росту (СИБР) в желудке и проксимальном отделе тонкой кишки, а количество микроорганизмов возрастает по мере повышения внутрижелудочного pH.

   Бактерии желудка могут попадать с пищей или подниматься из дистального отдела кишечника. Однако их выживаемость обычно ограничивается кислотностью и моторикой желудочного сока. Повышенный риск некардиального рака желудка, наблюдаемый у пациентов с гипохлоргидрией, можно объяснить избытком нитритов и N-нитрозосоединений (NOC). Эти соединения содержатся в рационе людей с высоким риском рака желудка, но также могут вырабатываться организмами, которые существуют в желудке с гипохлоргидрией.

   Долгое время предполагалось, что нитриты и NOC действуют как один из триггеров пути атрофия-метаплазия-дисплазия-карцинома. Тем не мение, хотя косвенные данные связывают предраковые изменения метаплазии и дисплазии с NOC, прямое измерение нитритов желудка и NOC не подтвердило такую ​​связь.

Роль Helicobacter pylori в избыточном бактериальном росте в основном заключается в возникновении гипохлоргидрии в результате атрофического гастрита, приводящей к уменьшению массы париетальных клеток. Кислотоподавляющие препараты могут привести к избыточному росту бактерий и увеличению содержания нитритов и NOC, хотя в настоящее время нет данных о повышенном риске рака желудка у пациентов, принимающих их. Одно из объяснений состоит в том, что желудок, по-видимому, заселен другими организмами, чем у пациентов с гипохлоргидрией, по другим причинам. Есть некоторые свидетельства того, что избыточный бактериальный рост сам по себе может вызывать воспаление желудка (гастрит). Однако длительное подавление кислоты с помощью препаратов может также привести к инфекциям кишечника, дыхательных путей и мочевыводящих путей. Гипохлоргидрия при хроническом приеме  кислотоподавляющих препаратов может вызвать гипергастринемию, которая в конечном итоге опосредует полипы желудка, карциноиды желудка и рак желудка. Одновременный прием таких препаратов с антитромбоцитарными препаратами, такими как клопидогрел, может вызвать у пациентов серьезные побочные эффекты со стороны сердца.

Снижение кислотности желудочного сока может снизить всасывание витамина B12, кальция, железа и магния; дефицит этих питательных веществ вызывает беспокойство.

    Как снизить длительность терапии кислотосупресивными препаратами?

    Все кислотосупрессивные препараты используются для терапии кислотозаболеваний, но при длительной терапии могут вызвать ряд нежелательных эффектов (описано выше в статье). Роль кислотосупресивных препаратов основывается на снижение фактора агрессии (кислота и пепсин) на поврежденную слизистую, за счет чего происходит регенерация эпителия. Как быстро будут заживать эрозии или язвы зависит от времени терапии, особенности организма и сопутствующих факторов (диета, отсутствие вредных привычек, эрадикация Helicobacter pylori), столько примерно и продлится терапия кислотосупресивным препаратом. Для того, что бы регенирация слизистой проходила быстрее, к терапии добавляют гастропротектор. Гастропротекторы (СТИЛЕН) увеличивают количество защитной слизи, снимают воспаление и ускоряют регенерацию не влияя на кислотность желудка.

     Присоединение препарата СТИЛЕН к базисной терапии кислотозависимых заболеваний позволяет достоверно уменьшить степень эрозивно-язвенных повреждений СОЖ по шкале Lanzascore на фоне нормализации гисто- морфологических показателей за счет уменьшения активности нейтрофильного воспаления, протективного влияния препарата на резистентность слизистого барьера и состояние микроциркуляторного русла.

ГАСТРИТ

Опубликовано: 9 марта, 2021 в 4:04 пп

Категории:

      Гастрит – это воспаление слизистой желудка, которое возникает в ответ на действие внешних и/или внутренних раздражителей. В этой статье мы поговорим о механизмах провокаторов гастрита. Обсудим возможность этиологической терапии и корректность того или иного симптоматического лечения. Разберем возможные осложнения (как к ним не прийти) и ответим на одни из главных вопросов: Как все-таки добиться долгой ремиссии, что бы не «срывало» желудок от каждого запрещенного продукта? и Как правильно собрать анамнез и выстроить терапию, что бы не пришлось «долечивать» и «перелечивать».

   Факторы, которые могут привести к гастриту делаться на внешние: бактерия Хеликобактер пилори, алкоголь, курение, некачественные продукты, постоянный прием лекарственных препаратов (НПВС и другие), стресс, гельминтозы. И внутренние: иммунные заболевания, пищевые аллергии, дуоденальный рефлюкс, наследственные особенности.

   В желудке, как мы знаем кислая среда, рН около 2. Как кислота не разъедает стенки желудка? Очень просто. Желудок выстлан слоем защитной слизи, состоящей из бикарбонатов. Бикарбонаты нейтрализуют кислоту и рН непосредственно у эпителия желудка — щелочной.

Что делать что бы не «перелечивать», а изначально поставить правильный диагноз, найти причину возникновения гастрита. Необходимо собрать всю информацию о характере симптомов и обратиться к врачу гастроэнтерологу. Самый главный момент в любой терапии, — найти причину и без анамнеза это не возможно. К примеру, у пациентки М 48 лет начал болеть живот в основном после еды, боли тянущие, иногда сопровождаются изжогой и отрыжкой, присутствует тяжесть живота и вздутие. На ФГДС видно воспаление слизистой и 4 мелкие эрозии в поле зрения. Хеликобактер пилори отсутствует. Кислотность желудка в норме. Пациентка сообщила, что недавно принимала антибиотик при осложнённом ОРВИ и пьет ацетилсалициловую кислоту (назначил кардиолог). Эти данные позволили верно назначить доктору терапию, при которой при повторном ФГДС через три месяца воспаления обнаружено не было, и эрозии отсутствовали. Поэтому важно собрать всю информацию, включая сопутствующую терапию у других специалистов.

   Внешние факторы агрессии:

   Для тех, кто в курсе своего диагноза, необходимо в первую очередь разобраться какой из провокационных факторов остается, почему продолжаются срывы и нет существенных изменений на ФГДС. Давайте подробно разберем механизм влияния каждого фактора внешней агрессии.

  1. Бактерия Хеликобактер пилори выделяет фермент уреазу, который расщепляет мочевину в желудке на углекислый газ и аммиак, таким образом она подщелачивает свою среду обитания аммиаком, и добирается до слизистой желудка, которую в последствии разрушает. Возникает воспаление. Характерными симптомами наличия Хеликобактер являются: отрыжка, неприятный запах изо рта, боль.
  2. Алкогольное поражение желудка. Алкоголь повреждает слизистый барьер желудка, в следствии этого соляная кислота беспрепятственно повреждает желудок.
  3. Курение. Никотин раздражает стенки желудка увеличивая кислотность, а вещества табачного дыма сужают сосуды в эпигастральной области, тем самым ухудшая кровообращение желудка и замедляется выработка бикарбонатов.
  4. Нерациональное питание. За сутки выделяется 2 – 2,5 л соляной кислоты для переработки пищи. Поэтому и рацион должен соответствовать. Нельзя пропускать приемы пищи и обязательно завтракать. Гастрит, — самый частый спутник голодных диет. За ночь в желудке выделяется определенный процент желудочного сока, и что бы занять этот сок в работу, необходим прием пищи. Лучший вариант для завтрака, — каша.
  5. Стресс. Не на последнем месте отнюдь!!! При длительном стрессе нарушается кровоснабжение и функции слизистой желудка, падает иммунитет и ухудшается регенерация клеток слизистой.
  6. Гельминтоз. Только некоторые виды глистов могут вызвать гастрит (вазоротка, физалоптер). Но современная терапия снижения кислотности желудка при гастрите, ГЭРБ и язве может провоцировать не только атрофию слизистой, но и гельминтизацию, ведь соляная кислота, это и антисептик, который не дает попасть в кишечник различным патогенам. Часто возникают проблемы с кишечником инфекционного генеза, — проверьте кислотность желудка, возможно она снижена. Этим и объясняется тот факт, что гельминтозами болеют в основном дети до 4 класса, так как имеют физиологически сниженную кислотность (недостаточность секреции, -как объясняют педиатры).

    Почему меня срывает от каждого продукта. Уже не знаю, что кушать?

     Когда мы царапаем палец, то стараемся его какое-то время беречь: моем посуду только в перчатках; когда едим, например, помидор, сок не должен попасть на порез, — иначе будет больно и рана заживает долго, а то еще и воспалится. Но в основном так и случается, большинство женщин подтвердят, что порезы на руках заживают долго, так как руками практически все делаешь: моешь, солишь, маринуешь… Но если устроить ране покой, хотя бы на день, и намазать заживляющей мазью, то через короткий временной период, — рана рубцуется. Так же и желудок: воспаленное место (гастрит) или эрозия, — это рана, а соль, сок помидора, — это внешние факторы агрессии, такие как хеликобактер пилори, алкоголь, курение, стресс. Если вы, к примеру, продолжаете потреблять алкоголь, — гастрит будет усугубляться не смотря на лекарственную терапию.

      Что бы регенерация слизистой проходила быстрее, необходим покой:

     Стилен увеличивает выработку защитной слизи и бикарбонатов; снимают воспаление, действуя на процесс окислительного стресса; улучшают кровообращение; ускоряет процесс регенерации в несколько раз, что было доказано во многих клинических исследованиях.

    И третий важный вопрос, который мучает практически всех пациентов с хроническим течением гастрита, — это возможные осложнения:

    Давайте подведем итоги, как не допустить (профилактика) и лечить гастрит, не допустив осложнений:

  1. Не вредим себе вредными привычками: не нервничаем, питаемся правильно, по режиму (прием пищи в одно и то же время).
  2. Собираем анамнез, все до мельчайших подробностей, так врачу будет проще выставить диагноз и найти причину.
  3. Соблюдаем назначенную терапию, не пропускаем прием препаратов. Гастропротектор обычно назначается на 3 месяца.
  4. Обязательно сделать повторную ФГДС, убедиться, что воспаления и эрозий нет прежде чем, позволить себе чуточку больше в диете.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Опубликовано: 11 января, 2021 в 5:36 пп

Категории:

Синдром диспепсии (функциональная диспепсия) представляет собой комплекс расстройств, включающий боль или дискомфорт в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу.

    Если в результате диагностики не выявляются органические заболевания, а перечисленные симптомы повторяются у больного в течение 3 месяцев за последние полгода, диагноз «функциональная диспепсия» считается подтвержденным.

    Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

•           Гастропарез — ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого — наблюдают у 50% больных с ФД;

•           Нарушение аккомодации желудка — снижение способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки (при нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления);

•           Нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) — расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.        Так же одним из важнейших патогенетических факторов ФД служат различные расстройства двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, было показано, что у 40-60% больных ФД отмечаются нарушения аккомодации (способности фундального отдела желудка расслабляться после приема пищи), в результате чего адекватного расслабления проксимального отдела желудка после приема пищи не происходит. Это приводит к быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения.

    Существенное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению (т.н. висцеральная гиперчувствительность). Было показано, что у больных ФД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами. Висцеральная гиперчувствительность выявляется у 34-65% больных ФД и коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии.

     Важной особенностью всех функциональных нарушений является их системность: как правило, в различной степени страдают все органы пищеварения, хотя симптомы указывают на какую-либо определенную область поражения.

     Лечение функциональной диспепсии

   Диагностика и лечение при синдроме диспепсии разделять на два этапа.

   На первом этапе врач, опираясь на клинические данные (в том числе исключая симптомы «тревоги») и скрининговое обследование (общий анализ крови, копрологическое исследование, исследование кала на скрытую кровь, ультрасонография), с высокой степенью вероятности предполагает функциональный характер заболевания и назначает лечение сроком на 2–4 недели. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как сигнал тревоги и служит показанием к тщательному гастроэнтерологическому обследованию в условиях консультативного центра или специализированного стационара. Такой подход является оправданным не только с медицинской, но и с экономической точки зрения.

   Нелекарственное лечение требует от пациента соблюдения простых правил питания и нормализации образа жизни:

— дробное питание;

— ограничение потребления жирной и острой пищи, кофе;

— отказ от курения и алкоголя;

— отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств.

      Так как причиной функциональной диспепсии может быть стресс, иногда для снятия симптомов достаточно психотерапии.

     Лекарственное лечение направлено на снятие симптомов заболевания

     У разных больных ФД в качестве ведущих звеньев патогенеза могут выступать различные факторы. Так, у многих пациентов с болевым (язвенноподобным) вариантом заболевания основным фактором, вызывающим боли в эпигастрии, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При дискинетическом варианте (постпрандиальном дистресс-синдроме) таким фактором могут служить дисбактериоз, изменения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также висцеральной чувствительности. Выделение ведущего патогенетического звена у каждого больного ФД является очень важным, поскольку оно определяет и основное направление последующего лечения.

  Лакталь – это диетическая добавка, которую производят на заводе в Италии. Лакталь была специально создана именно для пациентов с функциональными расстройствами ЖКТ.

  Лакталь имеет комбинированный состав из пробиотиков, ферментов и трав, который содержит в себе:

•           Кишечные ферменты α- галактозидазу, β-галактозидазу (лактазу):

β-галактозидазу — фермент, который помогает усваивать лактозу у людей с частичной лактазной недостаточностью;

α-галактозидазу — фермент, расщепляющий 1- или 6-галактозные связи в олигосахаридах и тем самым предотвращающий процессы брожения углеводов, лежащие в основе избыточной продукции кишечных газов и газассоциированных симптомов при галактоолигосахаридной недостаточности, что способствует устранению симптомов вздутия и метеоризма;

•           Ферментативный комплекс ЭНЗИМИКС — это смесь ферментов (амилазы, протеазы, глюкозамилазы, липазы, целлюлазы, лактазы и пектиназы), полученной в результате ферментации мальтодекстрина. Энзимикс способствует расщеплению белков, жиров и углеводов, а также сложных углеводов пищи, и этим помогает пищеварению;

•           Пробиотики Lactobacillus acidophilus La-14 SD5212 – 2 млрд и Bifidobacterium lactis Bl-04 SD5219 – 3 млрд; экстракты трав фенхеля, мяты и аниса:

— Lactobacillus acidophilus — поддерживает функционирование желудочно-кишечного тракта благодаря антагонистическому действию к патогенным микроорганизмам, способствует сбалансированности микробиоты кишечника, предотвращает вздутие живота после приема пищи и помогает при запорах,

— Bifidobacterium lactis — демонстрирует противовоспалительное и иммуномодулирующее действие в кишечнике. С этим связывают уменьшение симптомов при синдроме раздраженного кишечника;

•           Экстракты трав:

— Фенхель — способствует устранению газов, вызывающих вздутие живота и боль в том числе благодаря действию на гладкие мышцы кишечника,

— Анис — способствует уменьшению тошноты, имеет гастропротекторное и регулируемое послабляющее свойство,

— Мята — эфирное масло мяты обладает ветрогонным, антисептическими и спазмолитическим свойствами. Спазмолитическое действие масло мяты связывают с расслаблением гладких мышц кишечника благодаря воздействию на кальциевые каналы.

   Лакталь используется в рационах диетического питания, как дополнительный источник пищеварительных ферментов и пробиотиков для улучшения функционирования желудочно-кишечного тракта, а также уменьшения проявлений функциональных нарушений работы кишечника, в том числе диареи, вздутия, боли в животе. Способствует пищеварению лактозы и сложных углеводов, восстановлению и уравновешиванию бактериальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

   Способ применения Лакталь:

Рекомендуемая доза — 3 саше в день:

1) утром натощак — одно красное саше, растворенное в стакане воды,

2) за 30 минут до обеда — одно бирюзовое саше, растворенное в стакане воды,

3) за 30 минут до ужина — одно бирюзовое саше, растворенное в стакане воды.

Купить Лакталь можно в Аптеке без рецепта врача.

Лакталь – это диетическая добавка. Не является лекарственным средством. Диетическую добавку не следует использовать в качестве замены полноценного питания.