Лакталь – це італійська дієтична добавка, яка була спеціально розроблена для пацієнтів, які страждають функціональними захворюваннями шлунково-кишкового тракту.
Виробляє Лакталь компаній Erbozeta, – заснована в 1987 році в Сан Марино та на сьогодні представлена більш ніж в 70 країнах світу. Зараз Erbozeta є орієнтиром в ринку інновацій на національному та міжнародному рівні. Компанія володіє численними патентами і має величезну дослідницьку базу.
Лакталь включає в себе:
1. Допомагає нормалізувати кишкову мікробіоту, усунути здуття, біль і нормалізує травлення при лактазной і галактоолігосахаридний недостатності, що є важливою ланкою терапії СРК;
2. α-галактозидаза і β-галактозидаза (лактази) допомагають усунути бродіння в кишечнику за рахунок ферментації при харчової непереносимості тих чи інших продуктів;
3. Допомагає знизити запалення, проявляє вітрогонів і гастропротекторних активність за рахунок вмісту рослинних екстрактів;
4. Може бути використаний в раціонах дієтичного харчування, як додаткове джерело травних ферментів і харчових волокон для сприяння кращому функціонуванню шлунково-кишкового тракту, в тому числі при таких порушеннях як диспепсія, відрижка, відчуття дискомфорту і тяжкості в животі, здуття;
5. Підтримує і відновлює баланс кишкової мікрофлори, що сприяє усуненню запорів і діареї, слабшає побічні ефекти під час або після застосування антибіотиків.
6. Прийом α-галактозидази дозволяє розщеплювати рафінозу, стахиоза і вербакозу (що містяться в складних вуглеводах) на фруктозу, глюкозу і галактозу до того, як вони досягнуть товстого кишечника. Отже, α-галактозидази попереджає перетворення складних углевдов в субстрат для анаеробної ферментації, тим самим усуває утворення газу.
Тонка кишка як і товста населена різними мікрорганізмами. Однак, функції та мікробний склад цих відділів кишечника відрізняються. Бактеріальний склад тонкої кишки досить сталий і тонка кишка відділена від товстої за допомогою баугиниевой заслінки (територіально перехід з тонкої кишка в товсту розташовується в правій клубової області, ну або простіше кажучи: трохи вище і правіше від лобка). За допомогою баугиниевой заслінки контролюється односторонній рух перетравлюються їжі по кишечнику, тобто в нормі то, що з тонкої кишки перейшло в товсту назад не повертається. ⠀ Так ось, Синдром Надлишкового Бактеріального Роста – це патологічний стан, який виникає через порушення складу мікробіоти в тонкій кишці.
Виникає такий стан через:
| 🔺 | порушення роботи баугиниевой заслінки; |
| 🔺 | порушення моторики шлунково-кишкового тракту (гастростаз, дуоденостаз, запор); |
| 🔺 | порушення процесів травлення в тонкій кишці (синдром мальабсорбції); |
| 🔺 | запальні процеси в кишечнику (коліт, дивертикулярная хвороба); |
| 🔺 | безконтрольний прийом антибіотиків; |
| 🔺 | довготривалий і безперервний прийом цитостатиків та інгібіторів протонної помпи; |
| 🔺 | фізичні фактори (клізми, гідроколонотерапія). |
Симптоми СНБР:
🔸Діарея (можливий запор)
🔸Діскомфорт / болю в животі
🔸Метеорізм
🔸Нудота
🔬Діагностика: «золотий стандарт» – це посів вмісту тонкої кишки, отриманого за допомогою зонда, але в клінічній практиці це не використовується рутинно. Найчастіше використовуються дихальні тести з лактулозою і глюкозою, а й вони не скрізь доступні. Побічно можна судити по наявності в калі підвищений вміст жирних кислот при відсутності або незначній кількості нейтрального жиру, кисла рН стільця, наявність йодофільной флори і великої кількості перевареної клітковини.
З експериментальних і клінічних досліджень. Встановлено, що якісні і кількісні зміни мікрофлори перешкоджають нормальному функціонуванню кишечника, виступаючи в якості причини порушень його рухової активності, чутливості і нейроіммунних взаємин, включаючи порушення експресії рецепторів слизової оболонки і зміни функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи.
Є докази, що підтверджують гіпотезу про відмінності складу пристеночной і внутрипросветної мікрофлори серед конкретних підгруп пацієнтів з СРК і здорових осіб. За допомогою методу секвенування 16SрРНК продемонстровано, що у пацієнтів з СРК зменшується різноманітність мікробної популяції, змінюється частка конкретних бактеріальних груп і ступінь варіабельності складу мікробіоти. Більшою мірою дослідники говорять про зменшення кількості лактобактерій при СРК з діареєю, збільшенні кількості вейлонел при обстіпаціонном варіанті захворювання на тлі загального зниження кількості біфідобактерій при будь-якому типі СРК.
Термін «мікробіота – кишка – мозок». Гомеостаз мікробіоти є визначальним для адекватного функціонування кишкового бар’єру, порушення якого грають важливу роль на всіх рівнях осі «мікробіота – кишка – мозок» демонструє кореляційний взаємозв’язок основних функціональних складових СРК.
Є докази того, що зміна складу мікрофлори у пацієнтів з СРК супроводжується зниженням синтезу цитозольних і мембранних білків міжклітинних щільних контактів, що сприяє підвищенню проникності слизової оболонки, активації кишкової імунної системи і розвитку в кишці запалення «низького ступеня активності» (Low-grade mucosal inflammation). У запальному інфільтраті міститься значна кількість лімфоцитів, опасистих клітин і 5-гідрокси-секретирующих ентерохромафінних клітин. Гладкі клітини при такому запаленні локалізуються переважно в зоні нервових закінчень, а їх медіатори (гістамін, тріптаза і ін.), Активно виділяються при дегрануляції клітин, регулюють чутливість рецепторів шлунково-кишкового тракту, сприяючи розвитку вісцеральної гіперчутливості. У ряді досліджень була встановлена кореляція між ступенем інфільтрації огрядними клітинами слизової оболонки і характером клінічних проявів, включаючи біль у животі і метеоризм, а також з характером психоемоційних порушень. У пацієнтів з СРК відзначається підвищення у власній пластинці слизової оболонки товстої кишки цитотоксичних CD8 + Т-клітин, що представляють значну частину популяції інтраепітеліальних лімфоцитів; найбільш часто це спостерігається у осіб з постінфекційний СРК.
Наявність в інфільтраті ентерохромафінних клітин, які секретують серотонін, сприяє посиленню моторики кишки і розвитку гіперсенситивності. Зміни рухової активності, в свою чергу, формують замкнуте коло, посилюючи дисбиотические зрушення.
14.11.2017
В основі антагоністичної дії L. acidophilus лягають неспецифічні і специфічні механізми. Загальною властивістю молочнокислих бактерій є продукування молочної кислоти (яка сама по собі виявляє певний бактерицидний ефект) і пов’язане з цим зниження рН середовища до значень, несумісних з життєдіяльністю багатьох груп мікроорганізмів (наприклад, спорових аеробів). Крім того, в кислих умовах може посилюватися дія специфічних факторів антагонізму.
Деякі штами L. acidophilus здатні за допомогою своїх пероксидаз активувати кисень з утворенням перекису водню і ряду перекисних сполук (тіоціонат, гіпотіоціонат), що мають сильну бактерицидну дію на багато мікроорганізми, включаючи еукаріоти. Особливо чутливі до дії перекисів стафілококи і псевдомонади. Показано, що саме такий механізм задіяний в інгібуванні штамами L. acidophilus 7Tai і CHL зростання дріжджів Candida albicans (Jack et al., 1990).
Ecological and biological characteristics of Lactobacillus acidophilus A.N. Irkitova, A.V. Matsyura*
15.08.2017
Пероральний прийом α-галактозидази з продуктами з високим вмістом GOS забезпечує клінічно значуще зменшення симптомів у чутливих до GOS осіб із СРК. Цю стратегію можна реалізувати на практиці, щоб покращити толерантність до продуктів з високим вмістом GOS як додаткову терапію до дієти з низьким вмістом FODMAP.
26.08.2013
Експериментальні дані свідчать про існування двосторонньої взаємодії між головним мозком і мікробіотою кишечника. Крім того, існування системного імунної відповіді на антигени мікроорганізмів, що живуть в просвіті кишечника (наприклад, антитіла до флажеліну) підтверджує те, що мікробний гомеостаз може впливати, що виходить за межі ШКТ.
25.02.2019
Крім уже згаданих вище ефектів пробіотичних штамів, лікувальну дію біфідобактерій в даний час пов’язують з нещодавно виявленої у них здатністю пригнічувати серинових протеазу. Серинові протеази беруть участь в регуляції протеаз-опосередкованих процесів, імунних і запальних реакціях, в тому числі диференціювання Т- і В-клітин, активації цитокінів і клітинного оновлення. Встановлено, що серинові протеази у хворих з СРК викликають надмірну активацію нейронів в стінці кишечника. Таким чином, інгібування серінових протеаз біфідобактеріям може позитивно впливати на функцію кишки і купірувати симптоми СРК за рахунок зменшення активності запалення, моторно-евакуаторної порушень і вісцеральної гіперчутливості.
03.07.2020
Дефіцит дісахарідази часто зустрічається у дорослих з незрозумілими симптомами; 9,2% можуть мати дефіцит пан-дісахарідази, а 35,8% – дефіцит лактази. Ізольований дефіцит сахарази зустрічається рідко і зазвичай є частиною спектра недостатності пандісахарідази. Тому ми рекомендуємо оцінювати рівень ферменту дісахарідази у пацієнтів з незрозумілими симптомами з боку шлунково-кишкового тракту.
Серпень 2000 р
Результати. Тільки 7% пацієнтів з СРК і 8% пацієнтів з ФК нормально абсорбували все три цукру. Частота ізольованою мальабсорбції лактози склала 16% і 12% відповідно. Зв’язок мальабсорбції лактози і фруктозосорбіта сталася у 61% пацієнтів обох груп. Частота мальабсорбції цукру серед пацієнтів в обох групах склала 78% для мальабсорбції лактози (IBS 82%, FC 75%), 44% для мальабсорбції фруктози і 73% для мальабсорбції фруктозо-сорбіту (IBS 70%, FC 75%). Помітне поліпшення відбулося у 56% пацієнтів з СРК і 60% пацієнтів з ФК після дієтичного обмеження. Кількість симптомів достовірно зменшилася в обох групах (P <0,01) і корелювали з індексом поліпшення (IBS P <0,05, FC P <0,025).
16.12.2008
У порівнянні з контрольним продуктом, тестований продукт призвів до значного зниження процентної зміни максимального розтягування [середня різниця – 39%, 95% ДІ (-78, -5); P = 0,02] і тенденцію до зниження середнього розтягування протягом дня [-1,52 см (-3,33, 0,39); P = 0,096]. Прискорення орокаекального [-1,2 год (-2,3,0); P = 0,049], а також товстої кишки [-12,2 год (-22,8, -1,6); P = 0,026] спостерігався транзит і загальна тяжкість симптомів [-0,5 (-1,0, -0,05); P = 0,032] також покращився.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
