Диета при воспалении кишечника играет большую роль в выздоровлении и поддержании целостности слизистой кишечной стенки. Мы расскажем вам о диете с точки научного обоснования целесообразности потребления тех или иных продуктов. Слизистая оболочка кишечника имеет площадь около 300 м2 и является наибольшей поверхностью, контактирующей с патогенами окружающей среды. В кишечнике всасывается около 300 г пищевых элементов ежедневно, он также выступает домом для 100 трлн микробиоты. Для поддержания защитных функций кишечник человека содержит огромное количество медиаторов иммунной системы — макрофагов, количество которых в нем превышает общее число во всем организме.
Макрофаги кишечника являются стражами кишечной толерантности, контролируя гомеостаз кишечника, отделяя безвредные антигены от вредных патогенов. Диета оказывает значительное влияние на здоровье человека, влияя на состав микробиоты кишечника и развитие ряда неинфекционных заболеваний, включая рак. Питательные вещества и микробиота способны изменять профиль кишечных макрофагов, формируя их ключевую функцию в поддержании гомеостаза кишечника. Заболевания кишечника часто возникают как нарушение этого баланса: дефекты дифференцировки моноцитов и макрофагов, неправильные диетические привычки, изменение состава микробиоты и нарушение в регулировки воспалительных процессов могут способствовать развитию хронического воспаления кишечника и колоректального рака. Ось рецептора IL-10 / IL-10 (IL-10R) играет ключевую роль в регуляторной функции кишечных макрофагов у людей. Нарушение этой оси приводит к более высокой экспрессии провоспалительных медиаторов в макрофагах, а также к гиперчувствительности макрофагов к вовлечению TLR, что приводит к возникновению воспаления кишечника. Соответственно, диетические вмешательства и терапия, нацеленная на макрофаги, становятся инновационными инструментами для лечения некоторых кишечных патологий.
Перекрестное взаимодействие макрофагов и микробиоты: влияние диеты
Микробиота постоянно взаимодействует с кишечным эпителием, живя в состоянии симбиоза с организмом хозяина и оказывая значительное влияние на многие физиологические процессы, включая сбор энергии, метаболизм, иммунный ответ, созревание иммунной системы и регуляцию неврологических и когнитивных функций. Сообщество микробов может воздействовать на модуляцию макрофагов посредством высвобождения определенных соединений, часто получаемых в результате метаболизма пищевых компонентов. Например, анергический фенотип кишечных макрофагов устанавливается за счет доставки короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), полученных в результате бактериальной ферментации пищевых волокон кишечником, и лигандов арилуглеводородных рецепторов (AhR), происходящих из производных индола крестоцветных растений.
Специфическое противовоспалительное действие диет и пищевых добавок на кишечные макрофаги и микробиоту.
Диета, способствующая снижению воспаления:
Пищевые волокна
Пищевые волокна — это термин, используемый для описания типа углеводов растительного происхождения, которые, в отличие от других углеводов (таких как сахара и крахмал), не перевариваются в желудочно-кишечном тракте человека. Пищевые волокна достигают толстой кишки в относительно неповрежденном виде, служа важным субстратом для микробиоты кишечника. В процессе ферментации, используемого микробами для метаболизма пищевых волокон, образуются так называемые короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), а именно пропионат, ацетат и бутират. Эти продукты ферментации способствуют росту определенных полезных видов микробиоты, таких как бифидобактерии и лактобациллы., обладают антиканцерогенными и противовоспалительными свойствам
Аминокислоты
Дефицит аминокислот в пище может вызвать недоедание, ослабление иммунной системы кишечника и повышение уязвимости хозяина к инфекционным заболеваниям. Более того, сообщалось, что аминокислоты регулируют функции кишечных макрофагов. Аминокислоты могут контролировать активность макрофагов, было продемонстрировано, что они стимулируют увеличение резерва кишечных макрофагов и их секрецию IL-10; аргинин, глутамин и триптофан способны стимулировать фагоцитарную активность макрофагов; и в Ил-10; гистидин подавляет выработку провоспалительных цитокинов (TNF-α и IL-6) за счет подавления активации NF-κB, тем самым противодействуя развитию колита.
Витамины
Витамины A и D участвуют в контроле функций макрофагов. Например, ретиноевая кислота (РА), активный метаболит витамина А, продуцируется кишечными макрофагами, модулировать функции антигенпрезентирующих клеток в кишечнике. Сообщалось, что диета с дефицитом витамина А может привести к системному провоспалительному состоянию, снизить фагоцитарную и бактерицидную активность макрофагов. Более того, RA снижает синтез IL-12 и TNF-α из LPS-стимулированных макрофагов, одновременно увеличивая продукцию IL-10. Витамин D подавляет выработку провоспалительных цитокинов в макрофагах, воздействуя на MAPK-фосфатазу-1, и напрямую стимулирует экспрессию кателицидина защитного пептида хозяина (HDP), который необходим в макрофагах, для антимикробной активности.
Полиненасыщенные жирные кислоты
Полиненасыщенные жирные кислоты способны предотвращать и / или лечить различные воспалительные заболевания, включая ВЗК. Следует отметить, что n-3 ПНЖК ингибируют передачу сигналов TLR4 и последующую транскрипцию провоспалительных медиаторов, а также активируют противовоспалительный фактор транскрипции PPAR-γ, тем самым ингибируя NF-κB-зависимые цитокины, включая TNF-α.
Повышенное потребление трансжирных кислот (ТЖК) является фактором риска ряда воспалительных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК). К примеру, элаидат, трансизомер олеата, усиливает продукцию интерлейкина (IL) -1β за счет активации инфламмасомы NLRP3 в макрофагах. Олеат не влияет на продукцию IL-1β. Элаидат также вызывает окислительный стресс и активирует стресс эндоплазматического ретикулума при BMDM. Подробнее
Что еще снимает воспаление с кишечника?
Стилен – гастропротектор, который подавляет в кишечной стенке воспалительные реакции в LPS-стимулированных макрофагах. Стилен также четко стабилизируетл эпителий толстой кишки, подавляя сверхэкспрессию белков плотных контактов и NADPH-оксидазы 4 (NOX4), а также способствуя активации AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) в TNF-α-стимулированных клетках NCM460.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), характеризующееся болью в животе и изменением привычки кишечника в отсутствие специфической и уникальной органической патологии, хотя у некоторых пациентов было зарегистрировано микроскопическое воспаление. Популяционные исследования оценивают распространенность синдрома раздраженного кишечника в 10-20% и частоту синдрома раздраженного кишечника в 1-2% в год.
В последние несколько лет произошла быстрая эволюция новой всеобъемлющей модели СРК, основанной на изменениях во взаимодействиях мозг-кишечник. Изменения двунаправленной связи между кишечной нервной системой и центральной нервной системой участвуют в патогенезе СРК. 5-гидрокситриптамин (5-HT; серотонин), главный нейромедиатор в желудочно-кишечном тракте, и его рецепторы 5-HT3 и 5-HT4 участвуют в контроле функции желудочно-кишечного тракта. Сообщалось о ряде аномальных двигательных и сенсорных паттернов у пациентов с СРК. Тем не менее, неизвестно, связаны ли эти отклонения с симптомами или играют роль в установлении диагноза функциональных желудочно-кишечных расстройств. Висцеральная гипералгезия у пациентов с СРК может быть вторичной по отношению к измененной чувствительности рецепторов в самих внутренних органах и измененной центральной модуляции ощущений, включая психологические влияния в интерпретации этих ощущений. Причины СРК до сих пор не установлены, но в последние два года в медицине появляется все больше статей о роли цепи межклеточного пространства, воспаления и стресса в патогенезе СРК.
Следовательно, терапия СРК в основе должна быть направлена на снижение психологического стресса, уплотнение межклеточного пространства эпителия кишечника и подавление субклеточного воспаления. Дополнением к терапии должны быть препараты для улучшения микрофлоры и работы кишечника, снижения скорости перистальтики при СРК диареи, средства от запора при СРК с запорами.
В последнее время для восстановления психологического равновесия у пациентов с СРК, набирает популярности метод КРАЕУГОЛЬНОЙ ПРИВЫЧКИ. Краеугольная привычка — это привычка, которая имеет самый большой волновой эффект в вашей жизни, а это означает, что, реализуя ее, вы создадите положительные эффекты во всех сферах своей жизни. Это может быть новое правило для себя, которое вы переносите на множество сфер соей жизни, или что-то новое, что вы вносите в свою повседневную жизнь. Грамотно и культурно обозначать свои границы в разговоре с собеседником, зарядка по утра или медитация на ночь, самые простое примеры. Новую привычку назовите одним словом, например «траектория», к примеру это алгоритм мыслей, который быстро выведет вас из состояния стресса.
Основная терапия СРК:
Стилен – гастропротектор, который работает на всем протяжении ЖКТ:
Лакталь – комплекс пробиотиков, ферментов и растительных экстрактов, который помогает восстановить нормальное функционирование ЖКТ.
Лакталь — диетическая добавка. Не является лекарственным средством. Диетическую добавку не следует использовать в качестве замены полноценного питания.
Связь кишечник печень достаточно велика. Почему у многих людей, кто имеет проблемы с кишечником через какое-то время обнаруживается та или иная патология печени, чаще неалкогольная жировая болезнь печени, гепатоз, но может быть и воспалительный процесс: гепатит. В этой статье мы рассмотрим биохимическую связь и процессы, которые объединяют эти два органа кишечник-печень. Поймем, почему при наличии НАЖБП важно обратить внимание и на состояние кишечника. Почему, если есть сопутствующие проблемы с кишечником, необходимо лечить заболевание печени комплексно параллельно восстанавливая кишечник.
Несбалансированный гомеостаз кишечника приводит к нарушению кишечного барьера и последующей транслокации микробов. Однако вклад микрофлоры кишечника выходит за рамки простой микробной транслокации как патогенного фактора. Бактериальные метаболиты, возникающие в результате несбалансированного гомеостаза и дисбактериоза, также играют решающую роль в заболеваниях печени. Микробная транслокация высвобождает бактериальные продукты, которые играют ключевую роль в прогрессировании хронического заболевания печени, способствуя повреждению и воспалению печени. Хотя это уже давно признано, мы только начинаем понимать обстоятельства, при которых кишечник становится негерметичным, и открывать бактериальные метаболиты, способствующие заболеванию печени (Linking intestinal homeostasis and liver disease. Bernd Schnabl). Микробная транслокация высвобождает бактериальные продукты, которые достигают печени через воротную вену или лимфатические протоки, где они активируют многочисленные печеночные рецепторы врожденной иммунной системы. Хотя активация этих рецепторов может быть полезной и защищать здоровье от острых инфекций, постоянная активация способствует повреждению печени и прогрессированию заболевания.
Воспаление кишечника является одним из самых частых факторов, вызывающих повышенную проницаемость кишечника и соответственно поражения печени. Согласно приведенным исследованиям, изменения микробиома могут вызвать воспалительный инфильтрат кишечника. В совокупности дисбактериоз может влиять на гомеостаз кишечника, вызывая воспаление кишечника с последующей транслокацией микробов и прогрессированием заболевания печени.
Микробиом формируется под влиянием различных факторов, таких как диета, болезни, использование лекарств, включая антибиотики, и иммунная система хозяина. Иммунная система хозяина, в свою очередь, влияет на микробиом кишечника. Такие сложные взаимодействия регулируются не только бактериальными, но и их метаболитами, такими как холин или желчные кислоты.
Макрофаги печени и их роль в воспалении и фиброзе печени
Макрофаги печени состоят из клеток Купфера (резидентных макрофагов печени) и макрофагов, происходящих из моноцитов, и действуют как поглотители и выполняют фагоцитоз для удаления метаболитов бактерий, самих бактерий и грибов из кровотока в воротной вене. При этом может развиться воспаление самой печени.
Частые причины чрезмерного бактериального роста
СИБР — это состояние, при котором бактерии толстой кишки перемещаются в тонкий кишечник из-за нарушения функции микроворсинок, что вызывает нарушение перистальтики кишечника и гомеостаза кишечника. У нормальных людей перистальтика кишечника, желудочная кислота, билиопанкреатический сок и иммунитет слизистой оболочки (например, секреция антимикробных пептидов) предотвращают развитие SIBO. Нарушения одного или нескольких из вышеперечисленных факторов могут привести к СИБР. Следовательно, людям у которых есть хотя бы один из факторов (прием препаратов, угнетающих секрецию соляной кислоты, проблемы с желчным, частый прием антибиотиков, проблемы с кишечником – СРК, колит, энтероколит, неправильное питание, кишечная непереносимость – лактазная и дисахаридазная недостаточности), необходимо обратить внимание на состояние печени.
Какая должна быть терапия:
При НАЖБП и сопутствующей патологии кишечника необходим комплексный подход к терапии:
Терапия печени: строгая диета, ограничение вредных привычек, гепатопротекторы, при наличии холестаза – препараты урсодезоксихолевой кислоты.
Для снятия воспаления и поддержания целостности слизистой кишечника – гастропротекторы.
Конечная цель — восстановить эубиоз, что может привести к восстановлению кишечного гомеостаза и симбиоза. В этом случае понадобятся не только пробиотические препараты, при наличии патологии поджелудочной или недостаточной кишечной ферментации, что часто сопровождает и в большинстве случаев является триггером дисбиоза – комплекс ферментов и пробиотиков.
ЛАКТАЛЬ — это комплекс ферментов, пробиотиков и растительных экстрактов, действие которых направлено на нормализацию функционирования желудочно-кишечного тракта.
Лакталь имеет комбинированный состав из пробиотиков, ферментов и трав, который содержит в себе:
— β-галактозидазу — фермент, который помогает усваивать лактозу у людей с частичной лактазной недостаточностью;
— α-галактозидазу — фермент, расщепляющий 1- или 6-галактозные связи в олигосахаридах и тем самым предотвращающий процессы брожения углеводов, лежащие в основе избыточной продукции кишечных газов и газассоциированных симптомов при галактоолигосахаридной недостаточности, что способствует устранению симптомов вздутия и метеоризма;
• Ферментативный комплекс ЭНЗИМИКС — это смесь ферментов (амилазы, протеазы, глюкозамилазы, липазы, целлюлазы, лактазы и пектиназы), полученной в результате ферментации мальтодекстрина. Энзимикс способствует расщеплению белков, жиров и углеводов, а также сложных углеводов пищи, и этим помогает пищеварению;
• Пробиотики Lactobacillus acidophilus La-14 SD5212 – 2 млрд и Bifidobacterium lactis Bl-04 SD5219 – 3 млрд; экстракты трав фенхеля, мяты и аниса:
— Lactobacillus acidophilus — поддерживает функционирование желудочно-кишечного тракта благодаря антагонистическому действию к патогенным микроорганизмам, способствует сбалансированности микробиоты кишечника, предотвращает вздутие живота после приема пищи и помогает при запорах,
— Bifidobacterium lactis — демонстрирует противовоспалительное и иммуномодулирующее действие в кишечнике. С этим связывают уменьшение симптомов при синдроме раздраженного кишечника;
• Экстракты трав:
— Фенхель — способствует устранению газов, вызывающих вздутие живота и боль в том числе благодаря действию на гладкие мышцы кишечника,
— Анис — способствует уменьшению тошноты, имеет гастропротекторное и регулируемое послабляющее свойство,
— Мята — эфирное масло мяты обладает ветрогонным, антисептическими и спазмолитическим свойствами. Спазмолитическое действие масло мяты связывают с расслаблением гладких мышц кишечника благодаря воздействию на кальциевые каналы.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Лакталь порошок для покращення роботи кишечника в саше, 18 шт
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
Эзофагопротектор – (от греческого: οισοφάγος (эзофагос) — пищевод и латинского: protéctor (протектор) – защитник) – новая группа специально разработанных средств для защиты пищевода от агрессивной среды при кислотном и щелочном рефлюксах. Как правило, эзофагопротекция основывается на построении вокруг слизистой пищевода прочной биоадгезивной пленки, не позволяющей проникать вглубь эпителия соляной кислоте, пепсину и щелочи. Данная пленка должна быть прочной и удерживаться на поверхности пищевода длительное время (3-4 часа). Главным условием качественной эзофагопротекции является не только защита эпителия, но и помощь в регенерации слизистой, поэтому современные эзофагопротекторы содержат биоактивные вещества, обеспечивающие так же снижение воспаления и ускорение репарации в тканях и профилактику ухудшения состояния при метаплазиях (Барретта).
При каких сотсояниях может понадобиться эзофагопротектор:
ГЭРБ – (Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное рефлюксом (обратным движением) желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод при нарушении моторно-эвакуационной функции верхнего пищевогдного сфинктера. Частые забросы приводят к морфологическому ухудшению состояния пищевода.
Выделяют три формы заболевания ГЭРБ:
эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, проявляющаяся изжогой без эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода.
эндскопически позитивная (эрозивная) рефлюксная болезнь с прогрессирующим течением и возможным развитием осложнений в виде язв, кровотечений, стриктур.
метаплазия, при которой происходят необратимые изменения слизистой оболочки пищевода, с высоким риском дальнейшего злокачественного перерождения.
Пептические язвы со стриктурой пищевода.
Пищевод Барретта, аденокарцинома.
Как возникает повреждение слизистой пищевода?
Под воздействием агрессивной среды (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) находящихся в содержимом желудка и дуоденума, в слизистой пищевода возникает воспаление, увеличивается межклеточное пространство и, затем, вероятно возникновение эрозий и других морфологических изменений.
Основным диагностическим критерием гастроэзофагеальной болезни является изжога или кислая регургитация. Считается, что наличие изжоги с периодичностью 2 и больше раз в течении недели за последние 12 месяцев является клиническим критерием диагноза ГЭРБ.
Патогенез гиперчувствительного пищевода: нарушение барьерной функции слизистой оболочки пищевода:
Итак, какими свойствами должен обладать современный эзофагопротектор?
Защита пищевода – образование биопленки, не позволяющей слизистой соприкасаться с агрессивной средой рефлюктата. Прочность биопленки зависит от величины ее вязкости и силы мукоадгезии (на сколько долго пленка может находиться на поверхности эпителия пищевода).
Противовоспалительное свойство – активные вещества, входящие в эзофагопротектор, должны снимать воспаление уменьшая выработку провоспалительных медиаторов и снижать количество свободных радикалов в тканях, т.е. дополнительно работать как антиоксидант.
Обезболивающий эффект – антиноцептивное действие, т.е. снижение выраженности боли и жжения.
Антипролиферативное действие – профилактика серьезных осложнений ГЭРБ, таких как метаплазия и появление атипичных (раковых) клеток. Данное свойство особенно актульно для пациентов имеющих морфологические изменения слизистой пищевода в следствии длительного течения ГЭРБ.
К какому доктору обращаться?
Доктор – гастроентеролог.
Для начала необходимо выяснить есть ли изменения в слизистой пищевода и какая форма ГЭРБ присутствует. Тут не обойтись без гастроскопии.
Далее, если есть наличие эрозий на стенках пищевода, проводиться рН-метрия, дабы определить происхождение рефлюкса (кислотный, дуоденогастральный, смешанный).
Эзофагопротекторы совершенно новые средства для Украины, откуда они пришли?
Да, верно. В Украине единственный эзофагопротектор, обладающий всеми вышеперечисленными свойствами, — это Гастротоп, который имеет в своей основе формулу Mucosave. Гастротоп приехал к нам из Италии. Производитель – итальянская компания с мировым именем. В целом эзофагопротекторы на основе Mucosave являются лидерами в проявлении мукоадгезивных свойств (длительность времени сцепливания со слизистой). Препараты на основе Mucosave продаются по всему миру, включая Европу, Китай, США.
Что такое Mucosave? Mucosave — это смесь полисахаридов Opuntia ficus indica и биофенолов Olea europaea в определенном количественном составе. Усиливает формулу Mucosave в Гастротопе альгинат натрия, вещество, входящее в большинство современных антацидов, таких как Гавискон, Альгимакс и др.
С понятием мукоадгезии мы разобрались. Защитная пленка должна быть самая прочная, дабы дать возможность тканям пищевода регенерировать без воздействия рефлюктата.
Давайте теперь рассмотрим, что это за эзофагопротектор, Гастротоп и какие компоненты в него входят?
Активное действие компонентов Гастротопа (инструкция):
— В сочетании с альгинатом, полисахариды, содержащиеся в Opuntia ficus-indica (Mucosave), проявляют мукоадгезивни свойства на слизистой оболочке пищевода и желудка, таким образом обеспечивается защита пищевода и желудка от раздражающего действия желудочного сока;
— Соли в комбинации с альгинатом и полисахаридами Opuntia ficus-indica образуют рафт, который препятствует забросу содержимого желудка в пищевод;
— Регенерация эпителиального слоя слизистой оболочки пищевода происходит благодаря содержанию биофенолов в листьях OLEA EUROPAEA (L.), которые обладают противовоспалительным (за счет подавления активности провоспалительных цитокинов) действие;
— Биофенолы OLEA EUROPAEA (L.) так же являются донорами водорода, которые вступают в реакцию с пероксидом, превращая последнего на воду и кислород. Пироксид является активатором окислительного стресса, что вызывает гибель здоровых клеток пищевода;
— Благодаря присутствию кофеиновой кислоты и гидрокситирозола в молекулярном составе экстракта OLEA EUROPAEA (L.), он обладает выраженной антиоксидантной активностью для реактивных форм кислорода и азота, а также хелатообразующим действием (связывают ионы металлов, например железа и меди, за счет чего блокируются действие опасных окислительных циклов, таких как реакция Фентона);
— Биоактивные вещества в стеблях кактуса Opuntia ficus-indica обладают мощный антиоксидативным и проапоптозным действиями благодаря снижению экспрессии ЦОГ-2, повышению концентрации Bax и снижению Bcl-2. Что способствует апоптозу атипичных клеток; — Mallow (Malva sylvestris L.) снижает чувствительность нервных окончаний, тем самым уменьшает висцеральную боль.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Гастротоп жувальні таблетки №30.
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
Дисахаридазная недостаточность — снижение активности ферментов тонкой кишки -дисахаридаз, обусловливающее нарушение расщепления и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы и др.) в тонкой кишке.
Альфа-галактозидаза – фермент, который помогает переваривать олиго- и полисахариды, сложные углеводы с высоким газообразующим потенциалом (бобовые, зерновые, масличные, корнеплоды), способные вызвать вздутие живота. Кишечник человека не может синтезировать достаточное количество α-галактозидазы для полного переваривания этих галакто-сахаридов в своем рационе. Это несварение желудка может привести к различным негативным последствиям, таким как, абдоминальная боль, вздутие, метеоризм, диарея.
Непереносимость углеводов – неспособность к усвоению отдельных видов углеводов вследствие дефицита одного или более кишечных ферментов. Клинические проявления включают диарею, вздутие живота, повышенное газообразование. Непереносимость углеводов – это синдром мальабсорбции.
Патологический процесс
В норме дисахариды расщепляются до моносахаридов дисахаридазами (в частности, лактазой, мальтазой, изомальтазой, сукразой), расположенными на щеточной каемке энтероцитов. Нерасщепленные дисахариды обладают высокой осмолярностью, привлекающей воду и электролиты в просвет кишечника, что проявляется водянистой диареей. Вследствие переработки углеводов микрофлорой в толстой кишке образуются газы (водород, двуокись углерода, метан), что сопровождается избыточным отхождением газов, вздутием и растяжением живота, появлением боли в животе и дисбактериозом.
Основная часть образовавшихся в тонком кишечнике моносахаридов всасывается в кровь, но при галактозидазной недостаточности, часть олиго- и дисахаридов не всасывается, а поступают в толстый кишечник, где они является субстратом для кишечных бактерий. В результате процессов брожения в анаэробных условиях образуются органические кислоты (молочная, пропионовая, масляная и др.) и газы (диоксид углерода, метан).
Какие продукты вызывают брожение:
Зерновые:
Рис, отруби, полба, маис или кукуруза, овес, ячмень, мюсли;
Бобовые:
Соя и соевые продукты (соевое молоко, тофу), все виды фасоли, нут, чечевица, горох;
ЛАКТАЛЬ — это комплекс ферментов, пробиотиков и растительных экстрактов, действие которых направлено на нормализацию функционирования желудочно-кишечного тракта.
• Ферментативный состав Энзимикс помогает переваривать пищу в случаи недостаточности поджелудочной железы, что способствует правильному усвоению белков, жиров и углеводов, предупреждению брожения в кишечнике и разгрузке поджелудочной, что способствует ее восстановлению.
• α-галактозидаза фермент, который помогает усваивать лактозу у людей с частичной лактазной недостаточностью.
• β-галактозидазы фермент, расщепляющий 1- или 6-галактозные связи в олигосахаридах и тем самым предотвращающий процессы брожения углеводов, лежащие в основе избыточной продукции кишечных газов и газассоциированных симптомов при галактоолигосахаридной недостаточности.
• Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium lactis каланизируюся на стенках кишечника, вытесняя при этом патогенную и условно патогенную микрофлору, что обеспечивает повышение иммунитета, правильную ферментацию и нормальное физиологическое состояние и функционирование кишечника. • Экстракты фенхеля, мяты и аниса – проявляют ветрогонное, спазмолитическое, желчегонное и прокинетическое действия. Улучшают моторику кишечника. Способствует уменьшению процессов брожения в желудочно-кишечном тракте.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Лакталь порошок для покращення роботи кишечника в саше, 18 шт
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
Лактазная недостаточность или непереносимость лактозы, связанная с первичной или вторичной недостаточностью лактазы, характеризуется болью и вздутием живота, урчанием в животе, газами и диареей, вызванными лактозой в молочных продуктах. Установлен биологический механизм и мальабсорбция лактозы, и доступно несколько исследований, включая генетические, эндоскопические и физиологические тесты. Непереносимость лактозы зависит не только от экспрессии лактазы, но и от дозы лактозы, кишечной флоры, перистальтики желудочно-кишечного тракта, избыточного бактериального роста в тонком кишечнике и чувствительности желудочно-кишечного тракта к образованию газов и других продуктов ферментации при переваривании лактозы. Лечение непереносимости лактозы может включать диету с пониженным содержанием лактозы и замену ферментов. Это эффективно, если симптомы связаны только с молочными продуктами; тем не мение, Непереносимость лактозы может быть частью более широкой непереносимости варьируемых ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов (FODMAP). Это присутствует по крайней мере у половины пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК), и эта группа требует не только ограничения потребления лактозы, но и диеты с низким содержанием FODMAP для улучшения желудочно-кишечных жалоб.
Что такое лактаза и лактоза?
Лактоза представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы, связанной с глюкозой, и имеет ключевое значение для жизни животных как основной источник калорий из молока всех млекопитающих, кроме морского льва. Для всасывания лактозы в кишечнике требуется гидролиз ее составляющих моносахаридов ферментом лактазы щеточной каймы. Начиная с 8 недели беременности, активность лактазы можно определять на поверхности слизистой оболочки кишечника человека. Активность увеличивается до 34-й недели, а экспрессия лактазы достигает пика к рождению. Способность переваривать лактозу в период грудного вскармливания важна для здоровья младенца, о чем свидетельствует врожденный дефицит лактазы, который является фатальным, если не распознается очень рано после рождения. Однако уже в первые несколько месяцев жизни активность лактазы начинает снижаться (непостоянство лактазы). У большинства людей. Исключением из этого правила являются потомки популяций, которые традиционно практикуют одомашнивание крупного рогатого скота, сохраняя способность переваривать молоко и другие молочные продукты в зрелом возрасте. Частота этого «признака стойкости лактазы» высока в североевропейских популяциях (> 90% в Скандинавии и Голландии), снижается в южной Европе и на Ближнем Востоке (~ 50% в Испании, Италии и арабских скотоводах) и низкий в Азии и большей части Африки (~ 1% у китайцев, ~ 5-20% у земледельцев Западной Африки).
Последствия лактазной нагрузки при непереносимости?
Какой бы ни была причина, дефицит лактазы приводит к тому, что в кишечном тракте присутствует неабсорбированная лактоза, что может привести к появлению симптомов непереносимости лактозы у восприимчивых людей. Во-первых, повышенная осмотическая нагрузка увеличивает содержание воды в кишечнике. Во-вторых, лактоза легко ферментируется микробиомом толстой кишки, что приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот и газа (в основном водорода (H 2), диоксида углерода (CO 2) и метана (CH 4)). Эти биологические процессы присутствуют также для других плохо усваиваемых ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP), которые повсеместно присутствуют в рационе.
Терапия и эффекты долгосрочной диеты
Молочные продукты являются основным источником кальция для многих людей. Ни одно исследование не рассматривало безопасность и эффективность заместительной терапии кальцием у пациентов с непереносимостью лактозы; однако кажется разумным рекомендовать увеличить потребление кальция из других продуктов или добавок пациентам, которые ограничивают потребление молочных продуктов, особенно при наличии других факторов риска остеопороза.
Диета также влияет на микробиом толстой кишки. Изменения в рационе питания FODMAP или безлактозной диеты меняют микробиоту желудочно-кишечного тракта, и сообщается о значительном снижении концентрации пробиотических бифидобактерий после четырех недель диеты с низким содержанием FODMAP. Неизвестно, имеет ли это изменение какие-либо долгосрочные последствия. Рекомендация заменительной ферментотерапии с приемом курса пробиотиков и альтернативных продуктов питания является ключевым компонентом терапии таких пациентов.
ЛАКТАЛЬ — это комплекс ферментов, пробиотиков и растительных экстрактов, действие которых направлено на нормализацию функционирования желудочно-кишечного тракта.
Ферментативный состав Энзимикс помогает переваривать пищу в случаи недостаточности поджелудочной железы, что способствует правильному усвоению белков, жиров и углеводов, предупреждению брожения в кишечнике и разгрузке поджелудочной, что способствует ее восстановлению.
β-галактозидазы фермент, который помогает усваивать лактозу у людей с частичной лактазной недостаточностью.
α-галактозидаза фермент, расщепляющий 1- или 6-галактозные связи в олигосахаридах и тем самым предотвращающий процессы брожения углеводов, лежащие в основе избыточной продукции кишечных газов и газассоциированных симптомов при галактоолигосахаридной недостаточности.
Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium lactis каланизируюся на стенках кишечника, вытесняя при этом патогенную и условно патогенную микрофлору, что обеспечивает повышение иммунитета, правильную ферментацию и нормальное физиологическое состояние и функционирование кишечника.
Экстракты фенхеля, мяты и аниса – проявляют ветрогонное, спазмолитическое, желчегонное и прокинетическое действия. Улучшают моторику кишечника. Способствует уменьшению процессов брожения в желудочно-кишечном тракте.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Лакталь порошок для покращення роботи кишечника в саше, 18 шт
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
Необходимость защиты пищевода от рефлюктата возникает у пациентов с ГЭРБ.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — частый патологический заброс желудочного содержимого желудка и/или кишечника в пищевод вследствие нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера.
К развитию рефлюксной болезни могут привести особенности образа жизни, такие как стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, ожирение, беременность, курение, факторы питания (жирная пища, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища).
Сигнификтором ГЭРБ в первую очередь являются изжога, кислая отрыжка, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Вторым по частоте проявлением данного заболевания является загрудинная боль, которая иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки.
Развитие поражения пищевода зависит от ряда факторов. Компоненты рефлюкса, включая ион H +, пепсин, соли желчных кислот и ферменты поджелудочной железы, способны проникать через слизистую оболочку и вызывать повреждение. Эти агенты могут действовать индивидуально или в комбинации. Эффект от этих повреждающих агентов уравновешивается «барьером слизистой оболочки пищевода». Этот барьер представляет собой интегрированный комплекс анатомических и физиологических компонентов, который поддерживает целостность слизистой оболочки.
Три этапа защиты слизистой пищевода:
Преэпителиальная защита включает скоординированные действия нижнего сфинктера пищевода и мышц пищевода, которые минимизируют рефлюкс желудочного содержимого и способствуют выведению рефлюксного материала. Эпителий пищевода также обладает врожденной устойчивостью к агентам, повреждающим просвет, и может быть защищен светом через слизь или барьер «бикарбонат слизи» и, возможно, слой гидрофобных поверхностно-активных веществ. Эти компоненты получают из подслизистых желез, расположенных в подслизистой соединительной ткани, и из слюнных секретов, которые могут связываться с поверхностью пищевода.
Эпителиальная защита включает гликокаликс, свойства проницаемости плазматической мембраны эпителиальных клеток, межклеточные барьеры для проникновения протонов через параклеточный путь и процессы переноса ионов для регулирования внутриклеточного pH.
Субэпителиальная защита включает в основном регуляцию кровоснабжения через реакцию нервов, тучных клеток и кровеносных сосудов на приток протонов.
Хотя эпителий может выдерживать длительное воздействие физиологически значимых концентраций кислоты, присутствие пепсина или солей желчных кислот может преодолевать барьер проницаемости, который, вероятно, находится в поверхностных слоях эпителиальных клеток. Очаговое разрушение этих клеток обеспечивает доступ люминальной кислоты и других агрессивных агентов к уязвимым базолатеральным клеточным мембранам и к подслизистой основе. Хроническое воспаление и эзофагит возникают только тогда, когда преодолевается этот многослойный набор защит. Результатом является образование очагов поражения.
Механизм повреждения при эзофагите:
Механизм повреждения слизистой оболочки пищевода постепенно стал понятен на микробиологическом уровне. Особенно важно то, что провоспалительные факторы, такие как воспалительные цитокины, лейкоциты и окислительный стресс, участвуют в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), включая неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ). Исследователи показали, ято экспрессия мРНК IL-8, мощного хемотаксического и активирующего пептида нейтрофилов, коррелирует с эндоскопической степенью эзофагита или с инфильтрацией воспалительных клеток. Кроме того, было доказано, что желчные кислоты и трипсин могут способствовать продукции IL-8 эпителиальными клетками пищевода человека посредством NFkappaB- и AP-1-зависимого механизма. Ноцицепторы, чувствительные к кислоте (ваниллоидные рецепторы), активируемые протеазой, и нейропептиды, такие как вещество P, также участвуют в патогенезе нейрогенного воспаления у пациентов с НЭРБ с гиперчувствительностью пищевода. По механизму развития ясно, что необходима разработка новой терапии с противовоспалительными и антиоксидантными действиеми, которая будет способствовать лечению трудноизлечимых НЭРБ / ГЭРБ и предотвращению канцерогенеза.
Эзофагопротекция:
Так как собственная предэпителиальная защита пищевода от раздражающих факторов (кислота, пепсин, желчные кислоты) невелика, появляется необходимость дополнительного барьера. Именно эзофагопротекторы создают надежный барьер и восстанавливают слизистую пищевода. Соединения с эзофагопротекторными свойствами обязательно должны иметь мукоадгизивные свойства, что бы биоактивная пленка могла держаться как можно больше на слизистой пищевода. Первым в Украине эзофагопротектором является Гастротоп.
Гастротоп способен связываться с клетками пищевода человека, предотвращая повреждение, вызванное гастроэзофагеальным рефлюксом, проявляя потенциальные противораздражающие, успокаивающие и репаративные свойства. Гастротоп предотвращает увеличение проницаемости слизистой. Подавляет экспрессию TNF-α, мРНК IL-6 и IL-8, имеет антипролиферативное и антиоксидантное свойства, что способствовать восстановлению тканей и заживлению ран.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Гастротоп жувальні таблетки №30.
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
У пациентов с ГЭРБ были значительно снижено количество белков клаудин-1 и клаудин-4.
Высокая концентрация дезоксихолевой кислоты 2.5m MDCA и трипсин уменьшают экспрессию белков плотных контактов клаудина-3 и клаудина-4.
В дополнение к кислому содержимому, дуоденальные компоненты рефлюктата, такие как дезоксихолевая кислота и трипсин, нарушают функцию эпителиального барьера пищевода за счет изменения экспрессии белков плотных соединений. Экспрессия белков плотных контактов напрямую зависит от состава рефлюктата и концентрации солей желчи в нем. И повышенная чувствительность пищевода к соляной кислоте связана с нарушением целостности слизистой оболочки пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с эзофагитом и без него.
Механизм развития ГЕРБ на клеточном уровне.
Механизм повреждения слизистой оболочки пищевода постепенно стал понятен на микробиологическом уровне. Особенно важно то, что провоспалительные факторы, такие как воспалительные цитокины, лейкоциты и окислительный стресс, участвуют в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), включая неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ). Исследователи показали, ято экспрессия мРНК IL-8, мощного хемотаксического и активирующего пептида нейтрофилов, коррелирует с эндоскопической степенью эзофагита или с инфильтрацией воспалительных клеток. Кроме того, было доказано, что желчные кислоты и трипсин могут способствовать продукции IL-8 эпителиальными клетками пищевода человека посредством NFkappaB- и AP-1-зависимого механизма. Ноцицепторы, чувствительные к кислоте (ваниллоидные рецепторы), активируемые протеазой, и нейропептиды, такие как вещество P, также участвуют в патогенезе нейрогенного воспаления у пациентов с НЭРБ с гиперчувствительностью пищевода. По механизму развития ясно, что необходима разработка новой терапии с противовоспалительными и антиоксидантными действиеми, которая будет способствовать лечению трудноизлечимых НЭРБ / ГЭРБ и предотвращению канцерогенеза.
Слизистая оболочка пищевода имеет три защитных механизма:
преэпителиальный защитный механизм, состоящий из слизи, бикарбонат-иона и факторов роста эпителия,
эпителиальный защитный механизм, состоящий из эпителиальных клеток и межклеточных соединительных комплексов,
постэпителиальный защитный механизм, состоящий из кровеносных сосудов.
Механизм преэпителиальной поверхностной защиты не очень силен, поэтому эпителиальные клетки пищевода легко подвергаются воздействию рефлюксной кислоты и дуоденального сока.
Провоспалительные факторы, такие как воспалительные цитокины, лейкоциты и окислительный стресс, участвуют в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), включая неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ).
НЭРБ отличия в биохимических процессах с ГЭРБ:
ИЛ-8 обнаруживается у всех пациентов с НЭРБ, причем экспрессия гена ИЛ-8 у этих пациентов была значительно увеличена по сравнению с таковой у здоровых субъектов, хотя она все еще была ниже, чем у пациентов с эндоскопически положительной ГЭРБ. Кроме того, небольшая инфильтрация нейтрофилов в слизистую пищевода наблюдалась у 50% пациентов с НЭРБ. Эти наблюдения показывают, что у некоторых пациентов с НЭРБ могут быть легкие воспалительные изменения, которые макроскопически невидимы, в субэпителиальной области. Фактически, подробный анализ экспрессии генов с использованием микроматрицы ДНК выявил повышенные уровни воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли, интерферон α, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, в образцах биопсии, полученных от пациентов с НЭРБ.
Повышение провоспалительных факторов приводит к нарушению пищеводного эпителиального гомеостаза и способности к регенерации: TNF-α значительно подавляет экспрессию белков межклеточного пространства окклюдин и ZO-1. Если не снизить фактор воспаления, то происходит дальнейшее разрушение межклеточных пространств, разрушение самих клеток эпителия — повреждение слизистой, такое как эрозии пищевода, язвы, метаплазия…
Роль противовоспалительного и антиоксидативного эффектов в терапии ГЭРБ понятна и должна включать:
Противовоспалительные свойства. Соединение, который будет подавлять экспрессию провоспалительных цитокинов и снижать выработку TNF-α.
Иметь антиоксидантные и антипролиферативные (предупреждение развития рака) свойства.
Способствовать надежной защите пищевода от рефлюктата и репарации поврежденных тканей.
В Европе, как и во всем мире, таких препаратов предостаточно, называются они — эзофагопротекторы. Практически все имеют в составе такой компонент как mucosave. В Украине буквально недавно появился первый эзофагопротектор с таким составом — Гастротоп.
Используется для защиты эпителия пищевода за счет высокой мукопротекции полисахаридов Opuntia ficus-indica;
Снимает воспаления, и препятствует окислительному стрессу в здоровых клетках пищевода под воздействием соляной кислоты, пепсина и желчных кислот, благодаря активному действию бифенолов OLEA EUROPAEA (L.), чем самым ускоряется пролиферация (регенерация) тканей пищевода;
Активные компоненты экстракта Opuntia ficus-indica снижают концентрацию ЦОГ-2. Это способствует повышению концентрации Bax и снижению Bcl-2, что инактивирует пролиферацию и развитие атипичных клеток.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Гастротоп жувальні таблетки №30.
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
Синдром дырявого кишечника — это состояние пищеварительной системы, при котором бактерии и токсины просачиваются через стенки кишечника в кровоток, обычно это происходит при воспалении и может остаться после. Когда кишечник работает правильно, слизистая оболочка кишечника образует барьер (благодаря плотным межклеточным контактам и защитной слизи), который позволяет полезным веществам всасываться в кровоток, блокируя вредные вещества.
В стенках кишечника есть межклеточное пространство, которое обеспечивает некоторую кишечную проницаемость. Когда эти пространства небольшие, они называются плотными контактами и образуют барьер, который пропускает только определенные вещества. Однако, когда слизистая оболочка кишечника повреждена, эти пространства могут стать больше, позволяя агрессивной среде, таким как переваренные частицы пищи, определенные белки и токсины, попадать в кровоток. Это называется повышенной кишечной проницаемостью. Прохождение вредных веществ создает цикл воспаления и нарушает баланс микрофлоры. Этот цикл связан с рядом хронических заболеваний.
Каковы симптомы синдрома дырявого кишечника?
Некоторые врачи не признают синдром дырявого кишечника официальным заболеванием, так как его трудно определить. Симптомы часто очень похожи на другие более изученные заболевания, поэтому трудно определить первопричину. Запор, вздутие живота и хроническая диарея – это симптомы повышенной проницаемости кишечника, которые также проявляются при многочисленных желудочно-кишечных заболеваниях. Также часто наблюдается дефицит питательных веществ. Усталость, головная боль, проблемы с концентрацией внимания и спутанность сознания — расплывчатые и трудно диагностируемые симптомы. Воспаление, боли в суставах и кожные заболевания, такие как экзема, сыпь и прыщи, связаны с повышенной проницаемостью кишечника.
Заболевания, связанные с повышенной кишечной проницаемостью
Есть некоторые распространенные заболевания пищеварительной системы, а также заболевания других органов и систем, которые часто связаны с повышенной проницаемостью кишечника. К ним относятся такие состояния, как целиакия, болезнь Крона и синдром раздраженного кишечника (СРК) или воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), а также диабет и заболевания печени. Многие из них считаются аутоиммунными заболеваниями или содержат аутоиммунный компонент. Было показано, что аутоиммунные реакции ухудшаются из-за присутствия вредных веществ, которые попадают в кровоток из кишечника. Когда эти вещества проникают через кишечный барьер, организм распознает их как чужеродные или вредные объекты, на которые нужно нападать посредством иммунного ответа. Пищевая аллергия — еще одно заболевание, связанное с повышенной проницаемостью кишечника, которое может привести к проблемам с пищеварением и серьезным проблемам со здоровьем. Изжога, кислотный рефлюкс и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) обычно возникают из-за пищевой аллергии и пищевой чувствительности.
Иммунная система также играет центральную роль в предотвращении других серьезных заболеваний, таких как рак толстой кишки. Хотя исследования все еще продолжаются, ученые знают, что на иммунную систему напрямую влияет состав микробов и бактерий в кишечнике. Необходимо установить связь и лучше понять важность поддержания здоровой пищеварительной системы, даже в отношении причин и факторов риска серьезных заболеваний, таких как рак.
Терапия дырявого кишечника
Понимание и принятие синдрома дырявого кишечника растет. Ученые нашли доказательства существования дырявого кишечника, а также признаки того, что это способствует множеству проблем со здоровьем. Однако исследования ограничены в виду большого количества сопутствующих поталогий, и многие врачи до сих пор не считают дырявый кишечник законной медицинской проблемой. Из-за того, что работу еще предстоит проделать, стандартного диагноза и, следовательно, лечения нет. Это побудило некоторых врачей изучать подходы естественной или альтернативной медицины. Тем не менее, есть исследователи, которые понимают все ограничения научных работ, но все же стремятся найти решение данной проблем.
Одним из таких решений было исследовать препарат Стилен в терапии колита. Стилен на данный момент применяется в терапии язвы желудка и гастрита.
Как же Стилен действует при воспалении кишечника и увеличенном межклеточном пространстве (дырявом кишечнике)?
Повышение провоспалительных факторов приводит к нарушению кишечного эпителиального гомеостаза и способности к регенерации. Для подтверждения основного механизма СТИЛЕН в модулирование гомеостаза кишечной эпителиальной клетки при колите были дополнительно использованы TNF-α-стимулированные кишечные эпителиальные клетки человека NCM460. По сравнению с контрольной группой, TNF-α значительно подавили экспрессию окклюдина и ZO-1 (белки межклеточного пространства), в то время как СТИЛЕН значительно увеличили количество этих белков. Из этого следует, что СТИЛЕН может способствовать сборки плотных контактов.
АМРК как ключевой датчик метаболического стресса стабилизирует межклеточные контакты и поддерживает эпителиальную целостность (Deng et al., 2018). Экспрессия NOX4 и активация AMPK играют жизненно важную роль в процессе восстановления эпителиальных клеток и их контактов. Экспрессия NOX4 увеличивает в стимулированных TNF-β эпителиальных клетках кишечника, но терапия СТИЛЕНОМ нейтрализовало это повышение. Между тем, активация AMPK в TNF-α-стимулированных клетках была значительно снижена по сравнению с группой, в то время как СТИЛЕН уравновешивает этот эффект.
Так же стилен в значительной мере ингибирует активацию NF- qB, что в свою очередь уменьшает повреждение кишечника и воспаление при колите.
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, которые влияют на иммунные ответы. Воспалительные заболевания кишечника в основном делятся на язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК). Болезнь Крона похожа на ЯК, оба из которых были классифицированы как хронические ВЗК и вызывают расстройства пищеварения и воспаления в желудочно-кишечном тракте. Некоторые из симптомов БК и ЯК включают диарею, боль в животе, ректальное кровотечение и потерю веса. В основном для них характерно воспаление. Оба заболевания могут возникать у подростков и взрослых и в равной степени поражать мужчин и женщин. Несмотря на сходство симптомов этих двух заболеваний, есть некоторые различия между симптомами БК и ЯК.
Отличия ЯК от БК:
Болезнь Крона поражает ротовую полость, задний проход и все слои кишечника. Язвенный колит поражает слизистую оболочку толстой кишки. Поражения возникают в прямой кишке и кишечнике. Симптомы от легких до тяжелых и могут угрожать жизни. Симптомы БК и ЯК очень похожи. Недоедание очень распространено при БК, потому что тонкий кишечник отвечает за всасывание питательных веществ, а БК повреждает тонкий кишечник.
Язвенный колит связан с кровью в стуле, сильной болью и диареей, в то время как при БК также существует риск кровотечения в тяжелых случаях. Ректальное кровотечение при БК встречается реже, в то время как ЯК обычно ассоциируется с ректальным кровотечением. Более 50% людей с БК страдают от дефицита фолиевой кислоты и витамина D, в то время как более 50% людей с ЯК страдают от дефицита железа.
Причины ВЗК:
Хотя основная причина ВЗК еще полностью не изучена, всесторонние исследования, проведенные в этом отношении, подчеркивают роль генетических факторов и факторов окружающей среды. Было предложено два подхода к основным причинам ВЗК:
1. Нарушение работы слизистой увеличивает скорость иммунологического ответа в микробиоте человека.
2. Любое изменение состава кишечной флоры или нарушение функции эпителия стимулирует патологический ответ в нормальной слизистой системе.
Диагностика воспаления кишечника:
Для точной диагностики БК и ЯК используется современное медицинское оборудование, такое как рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта, эндоскопия, колоноскопия и забор проб желудочно-кишечного тракта. Вышеупомянутое оборудование поможет различить эти два заболевания. Однако очень сложно диагностировать эти два заболевания в тяжелых случаях и при тяжелом инфицировании толстой кишки. Язвенный колит может проявляться в различных формах, таких как воспаление слизистой оболочки прямой кишки (проктит) и панникулит, которые встречаются в 40% и 20% случаев соответственно. При этом заболевании результаты колоноскопии указывают на прогрессирующее воспаление, которое поражает всю область прямой и толстой кишки. Более того, некоторые из очевидных клинических симптомов этого состояния показывают, что слизь в толстой кишке красная с сильным воспалением, а вокруг толстой кишки могут быть обнаружены небольшие язвы. При ухудшении ЯК в стенке кишечника могут развиваться доброкачественные опухоли (полипы).
Один из наиболее ярких симптомов ЯК — тяжелое воспаление слизистых слоев толстой кишки, а также тяжелое воспаление прямой кишки, которое может распространяться на более глубокие области кишечника. Это также может повлиять на мышечный слой толстой кишки.
Лечение ВЗК:
Первый шаг в терапии ВЗК — это прием препаратов с целью снятия воспаления. Из групп в терапии ВЗК чаще используются 5-АСК, кортикостероиды, антибиотики и пробиотики, фитопрепараты для восстановления кишечника.
К одному из таких фитопрепаратов принадлежит Стилен (Eupatilin), он:
Ингибирует производство провоспалительных цитокинов (TNF-α и IL-1β) на уровне мРНК и белка;
Способствует восстановлению и укреплению межклеточного пространства кишечного эпителия;
Обладает мощным антиоксидантным эффектом (подавляет оксидативный стресс).
