Дисахаридазная недостатність – зниження активності ферментів тонкої кишки -дісахарідаз, що обумовлює порушення розщеплення і всмоктування дисахаридів (лактози, сахарози, мальтози і ін.) В тонкій кишці.
Альфа-галактозидаза – фермент, який допомагає перетравлювати олиго- і полісахариди, складні вуглеводи з високим газообразующую потенціалом (бобові, зернові, олійні, коренеплоди), здатні викликати здуття живота. Кишечник людини не може синтезувати достатню кількість α-галактозидази для повного перетравлення цих галакто-сахаридов в своєму раціоні. Це нетравлення шлунка може призвести до різних негативних наслідків, таким як, абдомінальний біль, здуття, метеоризм, діарея. Непереносимість вуглеводів – нездатність до засвоєння окремих видів вуглеводів внаслідок дефіциту одного або більше кишкових ферментів. Клінічні прояви включають діарею, здуття живота, підвищене газоутворення. Непереносимість вуглеводів – це синдром мальабсорбції.
Патологічний процес
У нормі дисахариди розщеплюються до моносахаридів дісахарідаз (зокрема, лактазой, мальтаза, ізомальтаза, сукразіт), розташованими на щіткової облямівки ентероцитів. Нерозщеплені дисахариди мають високу осмолярностью, яка залучає воду і електроліти в просвіт кишечника, що проявляється водянистою діареєю. Внаслідок переробки вуглеводів мікрофлорою в товстій кишці утворюються гази (водень, двоокис вуглецю, метан), що супроводжується надмірним відходженням газів, здуттям і розтягуванням живота, появою болю в животі і дисбактеріозом.
Основна частина утворених в тонкому кишечнику моносахаридів всмоктується в кров, але при галактозидазної недостатності, частина олиго- і дисахаридів не всмоктується, а надходять в товстий кишечник, де вони є субстратом для кишкових бактерій. В результаті процесів бродіння в анаеробних умовах утворюються органічні кислоти (молочна, пропіонова, масляна та ін.) І гази (діоксид вуглецю, метан).
Які продукти викликають бродіння:
1. Зернові:
Рис, висівки, жито, кукурудзу або кукурудза, овес, ячмінь, мюслі;
2. Бобові:
Соя і соєві продукти (соєве молоко, тофу), всі види квасолі, нут, сочевиця, горох;
• Ферментативний склад Ензімікс допомагає перетравлювати їжу в випадки недостатності підшлункової залози, що сприяє правильному засвоєнню білків, жирів і вуглеводів, попередження бродіння в кишечнику і розвантаження підшлункової, що сприяє її відновленню.
• α-галактозидаза фермент, який допомагає засвоювати лактозу у людей з частковою лактазной недостатністю.
• β-галактозидази фермент, який розщеплює 1 або 6-галактозної зв’язку в олігосахариди і тим самим запобігає процеси бродіння вуглеводів, що лежать в основі надлишкової продукції кишкових газів і газассоціірованних симптомів при галактоолігосахаридний недостатності.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Лакталь порошок для покращення роботи кишечника в саше, 18 шт
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
Лактазная недостатність або непереносимість лактози, пов’язана з первинною або вторинною недостатністю лактази, характеризується болем і здуттям живота, бурчанням в животі, газами і діареєю, викликаними лактозою в молочних продуктах. Встановлено біологічний механізм і мальабсорбція лактози, і є кілька досліджень, включаючи генетичні, ендоскопічні та фізіологічні тести. Непереносимість лактози залежить не тільки від експресії лактази, але і від дози лактози, кишкової флори, перистальтики шлунково-кишкового тракту, надлишкового бактеріального росту в тонкому кишечнику і чутливості шлунково-кишкового тракту до утворення газів і інших продуктів ферментації при перетравленні лактози. Лікування непереносимості лактози може включати дієту зі зниженим вмістом лактози і заміну ферментів. Це ефективно, якщо симптоми пов’язані тільки з молочними продуктами; тим не менш, непереносимість лактози може бути частиною більш широкої непереносимості варійованих ферментуючих оліго-, ди, моносахаридів і поліолів (FODMAP). Це присутнє принаймні у половини пацієнтів з синдромом подразненого кишечника (СРК), і ця група вимагає не тільки обмеження споживання лактози, але і дієти з низьким вмістом FODMAP для поліпшення шлунково-кишкових скарг.
Що таке лактази і лактоза?
Лактоза є дисахарид, що складається з галактози, пов’язаної з глюкозою, і має ключове значення для життя тварин як основне джерело калорій з молока всіх ссавців, крім морського лева. Для всмоктування лактози в кишечнику потрібно гідроліз її складових моносахаридів ферментом лактази щеточной облямівки. Починаючи з 8 тижні вагітності, активність лактази можна визначати на поверхні слизової оболонки кишечника людини. Активність збільшується до 34-го тижня, а експресія лактази досягає піку до народження. Здатність переварювати лактозу в період грудного вигодовування важлива для здоров’я немовляти, про що свідчить вроджений дефіцит лактази, який є фатальним, якщо не розпізнається дуже рано після народження. Однак уже в перші кілька місяців життя активність лактази починає знижуватися (мінливість лактази). У більшості людей. Винятком з цього правила є нащадки популяцій, які традиційно практикують одомашнення великої рогатої худоби, зберігаючи здатність перетравлювати молоко та інші молочні продукти в зрілому віці. Частота цього «ознаки стійкості лактази» висока в північноєвропейських популяціях (> 90% в Скандинавії і Голландії), знижується в південній Європі і на Близькому Сході (~ 50% в Іспанії, Італії та арабських скотарів) і низький в Азії і більшої частини Африки ( ~ 1% у китайців, ~ 5-20% у хліборобів Західної Африки).
Наслідки лактазной навантаження при непереносимості?
Якою б не була причина, дефіцит лактази призводить до того, що в кишковому тракті присутній неабсорбована лактоза, що може привести до появи симптомів непереносимості лактози у сприйнятливих людей. По-перше, підвищена осмотична навантаження збільшує вміст води в кишечнику. По-друге, лактоза легко ферментує мікробіома товстої кишки, що призводить до утворення коротко жирних кислот і газу (в основному водню (H 2), діоксиду вуглецю (CO 2) і метану (CH 4)). Ці біологічні процеси присутні також для інших погано засвоюваних ферментуючих олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридів і поліолів (FODMAP), які повсюдно присутні в раціоні.
Терапія і ефекти довгостроковій дієти
Молочні продукти є основним джерелом кальцію для багатьох людей. Жодне дослідження не розглядало безпеку і ефективність замісної терапії кальцієм у пацієнтів з непереносимістю лактози; проте здається розумним рекомендувати збільшити споживання кальцію з інших продуктів або добавок пацієнтам, які обмежують споживання молочних продуктів, особливо при наявності інших факторів ризику остеопорозу.
Дієта також впливає на мікробіом товстої кишки. Зміни в раціоні харчування FODMAP або безлактозної дієти змінюють мікробіоту шлунково-кишкового тракту, і повідомляється про значне зниження концентрації пробіотичних біфідобактерій після чотирьох тижнів дієти з низьким вмістом FODMAP. Невідомо, чи має ця зміна будь-які довгострокові наслідки. Рекомендація заменітельной ферментотерапии з прийомом курсу пробіотиків і альтернативних продуктів харчування є ключовим компонентом терапії таких пацієнтів.
ЛАКТАЛЬ— это комплекс ферментов, пробиотиков и растительных экстрактов, действие которых направлено на нормализацию функционирования желудочно-кишечного тракта.
Ферментативний склад Ензімікс допомагає перетравлювати їжу в випадки недостатності підшлункової залози, що сприяє правильному засвоєнню білків, жирів і вуглеводів, попередження бродіння в кишечнику і розвантаження підшлункової, що сприяє її відновленню.
β-галактозидазы фермент, який допомагає засвоювати лактозу у людей з частковою лактазной недостатністю.
α-галактозидаза фермент, який розщеплює 1 або 6-галактозної зв’язку в олігосахариди і тим самим запобігає процеси бродіння вуглеводів, що лежать в основі надлишкової продукції кишкових газів і газассоціірованних симптомів при галактоолігосахаридний недостатності.
Lactobacillus acidophilus і Bifidobacterium lactis каланизируюся на стінках кишечника, витісняючи при цьому патогенну і умовно патогенну мікрофлору, що забезпечує підвищення імунітету, правильну ферментацію і нормальний фізіологічний стан і функціонування кишечника.
Екстракти фенхеля, м’яти і анісу – проявляють ветрогінну, спазмолітичну, жовчогінну та прокінетична дії. Покращують моторику кишечника. Сприяють зменшенню процесів бродіння в шлунково-кишковому тракті.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Лакталь порошок для покращення роботи кишечника в саше, 18 шт
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
Необхідність захисту стравоходу від рефлюктата виникає у пацієнтів з ГЕРХ.
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) – частий патологічний закид шлункового вмісту шлунка і / або кишечнику в стравохід внаслідок порушення функції НСС.
До розвитку рефлюксной хвороби можуть привести особливості способу життя, такі як стрес, робота, пов’язана з похилим положенням тулуба, ожиріння, вагітність, куріння, фактори харчування (жирна їжа, шоколад, кава, фруктові соки, алкоголь, гостра їжа). Сігніфіктором ГЕРХ, в першу, чергу є печія, кисла відрижка, які частіше виникають після їжі, при нахилі тулуба вперед або в нічний час. Другим за частотою проявом даного захворювання є загрудинний біль, який іррадіює в межлопаточную область, шию, нижню щелепу, ліву половину грудної клітки.
Розвиток поразки стравоходу залежить від ряду факторів. Компоненти рефлюксу, включаючи іон H +, пепсин, солі жовчних кислот і ферменти підшлункової залози, здатні проникати через слизову оболонку і викликати пошкодження. Ці агенти можуть діяти індивідуально або в комбінації. Ефект від цих агентів, що ушкоджують врівноважується «бар’єром слизової оболонки стравоходу». Цей бар’єр є інтегрований комплекс анатомічних і фізіологічних компонентів, який підтримує цілісність слизової оболонки.
Три етапи захисту слизової стравоходу:
Преепітеліальний захист включає скоординовані дії нижнього сфінктера стравоходу і м’язів стравоходу, які мінімізують рефлюкс шлункового вмісту і сприяють виведенню рефлюктату. Епітелій стравоходу також володіє природженою стійкістю до агентів, що ушкоджують просвіт. Він може бути захищений через слиз або бар’єр «бікарбонат слизу» і, можливо, шар гідрофобних поверхнево-активних речовин. Ці компоненти отримують з підслизових залоз, розташованих в підслизової сполучної тканині, і з слинних секретів, які можуть зв’язуватися з поверхнею стравоходу.
Епітеліальний захист включає гликокаликс, властивості проникності плазматичної мембрани епітеліальних клітин, міжклітинні бар’єри для проникнення протонів через параклітинний шлях і процеси переносу іонів для регулювання внутрішньоклітинного pH.
Субепітеліальний захист включає в основному регуляцію кровопостачання через реакцію нервів, огрядних клітин і кровоносних судин на приплив протонів.
Хоча епітелій може витримувати тривалий вплив фізіологічно значущих концентрацій кислоти, присутність пепсину або солей жовчних кислот може долати бар’єр проникності, який, ймовірно, знаходиться в поверхневих шарах епітеліальних клітин. Осередкове руйнування цих клітин забезпечує доступ люмінальной кислоти та інших агресивних агентів до уразливих базолатеральних клітинних мембран і до підслизової основи. Хронічне запалення і езофагіт виникають тільки тоді, коли долається цей багатошаровий набір захистів. Результатом є утворення осередків ураження.
Механізм пошкодження при езофагіті:
Механізм пошкодження слизової оболонки стравоходу поступово став зрозумілий на мікробіологічному рівні. Особливо важливо те, що прозапальні фактори, такі як запальні цитокіни, лейкоцити і окислювальний стрес, беруть участь у розвитку ГЕРХ (ГЕРХ), включаючи неерозивну рефлюксну хворобу (НЕРХ). Дослідники показали, що експресія мРНК IL-8, потужного хемотаксического і активвного пептиду нейтрофілів, корелює з ендоскопічним ступенем езофагіту або з інфільтрацією запальних клітин. Крім того, було доведено, що жовчні кислоти і тріпсин можуть сприяти продукції IL-8 епітеліальними клітинами стравоходу людини за допомогою NFkappaB- і AP-1-залежного механізму. Ноцицептори, чутливі до кислоти (ваніллоідних рецептори), що активуються протеазой, і нейропептиди, такі як речовина P, також беруть участь в патогенезі нейрогенного запалення у пацієнтів з НЕРХ з гіперчутливістю стравоходу. За механізмом розвитку ясно, що необхідна розробка нової терапії з протизапальними і антиоксидантними діями, яка буде сприяти лікуванню важко виліковних НЕРХ / ГЕРХ і запобігання канцерогенезу.
Езофагопротекція:
Так як власний предепітеліальний захист стравоходу від дратівливих чинників (кислота, пепсин, жовчні кислоти) невелика, з’являється необхідність додаткового бар’єру. Саме езофагопротектори створюють надійний бар’єр і відновлюють слизову стравоходу. З’єднання з езофагопротекторними властивостями обов’язково повинно мати мукоадгізівний єфект, коли біоактивна плівка могла триматися якомога більше на слизовій стравоходу. Першим в Україні езофагопротектором є Гастротоп.
Гастротоп здатний зв’язуватися з клітинами стравоходу людини, запобігаючи пошкодження, викликане гастроезофагеальним рефлюксом, проявляючи потенційні протиподразнюючі, заспокійливі і репаративні властивості. Гастротоп запобігає збільшенню проникності слизової. Пригнічує експресію TNF-α, мРНК IL-6 і IL-8, має антипроліферативну та антиоксидантну властивості, що сприяє відновленню тканин і загоєнню ран.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Гастротоп жувальні таблетки №30.
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
У пацієнтів з ГЕРХ були значно знижено кількість білків Клаудина-1 і Клаудина-4.
Висока концентрація дезоксихолевої кислоти 2.5m MDCA і трипсин зменшують експресію білків щільних контактів Клаудина-3 і Клаудина-4.
На додаток до кислого вмісту, дуоденальні компоненти рефлюктата, такі як дезоксихолева кислота і трипсин, порушують функцію епітеліального бар’єру стравоходу за рахунок зміни експресії білків щільних з’єднань. Експресія білків щільних контактів безпосередньо залежить від складу рефлюктата і концентрації солей жовчі в ньому. І підвищена чутливість стравоходу до соляної кислоти пов’язана з порушенням цілісності слизової оболонки стравоходу у пацієнтів з гастроезофагеальної рефлюксної хворобою з езофагітом та без нього.
Механізм розвитку ГЕРХ на клітинному рівні.
Механізм пошкодження слизової оболонки стравоходу поступово став зрозумілий на мікробіологічному рівні. Особливо важливо те, що прозапальні фактори, такі як запальні цитокіни, лейкоцити і окислювальний стрес, беруть участь у розвитку ГЕРХ (ГЕРХ), включаючи неерозівную рефлюксна хвороба (НЕ Б). Дослідники показали, ято експресія мРНК IL-8, потужного хемотаксического і активує пептиду нейтрофілів, корелює з ендоскопічної ступенем езофагіту або з інфільтрацією запальних клітин. Крім того, було доведено, що жовчні кислоти і трипсин можуть сприяти продукції IL-8 епітеліальними клітинами стравоходу людини за допомогою NFkappaB- і AP-1-залежного механізму. Ноцицепторах, чутливі до кислоти (ваніллоідних рецептори), що активуються протеазой, і нейропептиди, такі як речовина P, також беруть участь в патогенезі нейрогенного запалення у пацієнтів з НЕ Б з гіперчутливістю стравоходу. За механізмом розвитку ясно, що необхідна розробка нової терапії з протизапальними і антиоксидантними действіемі, яка буде сприяти лікуванню важко виліковних НЕ Б / ГЕРБ і запобігання канцерогенезу.
Слизова оболонка стравоходу має три захисних механізму:
преепітеліального захисний механізм, що складається з слизу, бікарбонат-іона і факторів росту епітелію,
епітеліальний захисний механізм, що складається з епітеліальних клітин і міжклітинних сполучних комплексів,
постепітеліальний захисний механізм, що складається з кровоносних судин.
Механізм преепітеліального поверхневої захисту не дуже сильний, тому епітеліальні клітини стравоходу легко піддаються впливу рефлюксной кислоти і дуоденального соку.
Прозапальні чинники, такі як запальні цитокіни, лейкоцити і окислювальний стрес, беруть участь у розвитку ГЕРХ (ГЕРХ), включаючи неерозівную рефлюксна хвороба (НЕРХ).
НЕРХ відмінності в біохімічних процесах з ГЕРХ:
ІЛ-8 виявляється у всіх пацієнтів з НЕРХ, причому експресія гена ІЛ-8 у цих пацієнтів була значно збільшена в порівнянні з такою у здорових суб’єктів, хоча вона все ще була нижче, ніж у пацієнтів з ендоскопічно позитивною ГЕРХ. Крім того, невелика інфільтрація нейтрофілів в слизову стравоходу спостерігалася у 50% пацієнтів з НЕРХ. Ці спостереження показують, що у деяких пацієнтів з НЕРХ можуть бути легкі запальні зміни, які макроскопічно невидимі, в субепітеліальний області. Фактично, детальний аналіз експресії генів з використанням мікроматріц ДНК виявив підвищений рівень запальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини, інтерферон α, ІЛ-1, ІЛ-6 та ІЛ-8, в зразках біопсії, отриманих від пацієнтів з НЕРХ.
Підвищення прозапальних факторів призводить до порушення стравохідного епітеліального гомеостазу та здатності до регенерації:
TNF-α значно пригнічує експресію білків міжклітинної простору окклюдін і ZO-1. Якщо не знизити фактор запалення, то відбувається подальше руйнування міжклітинних просторів, руйнування самих клітин епітелію – пошкодження слизової, таке як ерозії стравоходу, виразки, метаплазия…
Роль протизапального і антіоксидативного ефектів в терапії ГЕРХ зрозуміла і повинна включати:
Протизапальні властивості. З’єднання, який буде придушувати експресію прозапальних цитокінів і знижувати вироблення TNF-α.
Мати антиоксидантні і антипроліферативні (попередження розвитку раку) властивості.
Сприяти надійному захисті стравоходу від рефлюктата і репарації пошкоджених тканин.
Сприяти ущільнення міжклітинної простору.
Зняття болю при печії. У Європі, як і в усьому світі, таких препаратів більш ніж достатньо, називаються вони – езофагопротектори. Практично всі мають в складі такої компонент як mucosave. В Україні буквально недавно з’явився перший езофагопротектор з таким складом – Гастротоп. Комплексна дія Гастротоп: • Перешкоджає ввезенню шлункового вмісту в стравохід завдяки новій стійкої комбінації альгінату і полісахаридів; • Використовується для захисту епітелію стравоходу за рахунок високої мукопротекціі полісахаридів Opuntia ficus-indica; • Знімає запалення, і перешкоджає окислювальному стресу в здорових клітинах стравоходу під впливом соляної кислоти, пепсину і жовчних кислот, завдяки активній дії біфеноли OLEA EUROPAEA (L.), ніж самим прискорюється проліферація (регенерація) тканин стравоходу; • Активні компоненти екстракту Opuntia ficus-indica знижують концентрацію ЦОГ-2. Це сприяє підвищенню концентрації Bax і зниження Bcl-2, що інактивує проліферацію і розвиток атипових клітин.
Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. Перед вживанням ознайомтеся з листком-вкладишем та проконсультуйтесь з лікарем. Зберігати у недоступному для дітей місці. Є застереження щодо споживання. Дієтичні добавки не замінюють різноманітне і збалансоване харчування, яке є дуже важливим разом зі здоровим способом життя.
Гастротоп жувальні таблетки №30.
Виробник: ERBOZETA S.p.a Італія. Strada delle Seriole, 41/43, Loc.Galavotto, ZI Gualdicciolo, 47894 Chiesanuova (RSM), Тел.: +39 0549 907000.
Синдром дірявого кишечника – це стан травної системи, при якому бактерії і токсини просочуються через стінки кишечника в кровотік, зазвичай це відбувається при запаленні і може залишитися після. Коли кишечник працює правильно, слизова оболонка кишечника утворює бар’єр (завдяки щільним міжклітинним контактам і захисного слизу), який дозволяє корисним речовинам всмоктуватися в кров, блокуючи шкідливі речовини.
У стінках кишечника є міжклітинний простір, яке забезпечує деяку кишкову проникність. Коли ці простору невеликі, вони називаються щільними контактами і утворюють бар’єр, який пропускає тільки певні речовини. Однак, коли слизова оболонка кишечника пошкоджена, ці простору можуть стати більше, дозволяючи агресивному середовищі, таким як переварені частинки їжі, певні білки і токсини, потрапляти в кровотік. Це називається підвищеної кишкової проникністю. Проходження шкідливих речовин створює цикл запалення і порушує баланс мікрофлори. Цей цикл пов’язаний з рядом хронічних захворювань.
Які симптоми синдрому дірявого кишечника? Деякі лікарі не визнають синдром дірявого кишечника офіційним захворюванням, так як його важко визначити. Симптоми часто дуже схожі на інші більш вивчені захворювання, тому важко визначити першопричину. Запор, здуття живота і хронічна діарея – це симптоми підвищеної проникності кишечника, які також виявляються при численних шлунково-кишкових захворюваннях. Також часто спостерігається дефіцит поживних речовин. Втома, головний біль, проблеми з концентрацією уваги і сплутаність свідомості – розпливчасті і важко діагностуються симптоми. Запалення, біль у суглобах і шкірні захворювання, такі як екзема, висип і прищі, пов’язані з підвищеною проникністю кишечника.
Захворювання, пов’язані з підвищеною кишкової проникністю
Є деякі поширені захворювання травної системи, а також захворювання інших органів і систем, які часто пов’язані з підвищеною проникністю кишечника. До них відносяться такі стани, як целіакія, хвороба Крона і синдром роздратованого кишечника (СРК) або запальне захворювання кишечника (ВЗК), а також діабет і захворювання печінки. Багато з них вважаються аутоімунні захворювання або містять аутоімунний компонент. Було показано, що аутоімунні реакції погіршуються через присутність шкідливих речовин, які потрапляють в кров з кишечника. Коли ці речовини проникають через кишковий бар’єр, організм розпізнає їх як чужорідні або шкідливі об’єкти, на які потрібно нападати за допомогою імунної відповіді. Харчова алергія – ще одне захворювання, пов’язане з підвищеною проникністю кишечника, яке може привести до проблем з травленням і серйозних проблем зі здоров’ям. Печія, кислотний рефлюкс і гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) зазвичай виникають через харчової алергії і харчової чутливості.
Імунна система також відіграє центральну роль в запобіганні інших серйозних захворювань, таких як рак товстої кишки. Хоча дослідження все ще тривають, вчені знають, що на імунну систему безпосередньо впливає склад мікробів і бактерій в кишечнику. Необхідно встановити зв’язок і краще зрозуміти важливість підтримки здорової травної системи, навіть щодо причин і факторів ризику серйозних захворювань, таких як рак.
Терапія дірявого кишечника
Розуміння і прийняття синдрому дірявого кишечника зростає. Вчені знайшли докази існування дірявого кишечника, а також ознаки того, що це сприяє безлічі проблем зі здоров’ям. Однак дослідження обмежені зважаючи на велику кількість супутніх поталогій, і багато лікарів досі не вважають дірявий кишечник законної медичною проблемою. Через те, що роботу ще належить виконати, стандартного діагнозу і, отже, лікування немає. Це спонукало деяких лікарів вивчати підходи природної або альтернативної медицини. Тим не менш, є дослідники, які розуміють всі обмеження наукових робіт, але все ж прагнуть знайти рішення даної проблеми.
Одним з таких рішень було дослідити препарат СТИЛЕН в терапії коліту. СТИЛЕН на даний момент застосовується в терапії виразки шлунка і гастриту.
Як же Стилен діє при запаленні кишечника і збільшеному міжклітинному просторі (дірявому кишечнику)?
Підвищення прозапальних факторів призводить до порушення кишкового епітеліального гомеостазу та здатності до регенерації. Для підтвердження основного механізму Стилен в модулювання гомеостазу кишкової епітеліальної клітини при коліті були додатково використані TNF-α-стимульовані кишкові епітеліальні клітини людини NCM460. У порівнянні з контрольною групою, TNF-α значно придушили експресію окклюдіна і ZO-1 (білки міжклітинного простору), в той час як Стилен значно збільшили кількість цих білків. З цього випливає, що Стилен може сприяти збірки щільних контактів.
АМКР як ключовий датчик метаболічного стресу стабілізує міжклітинні контакти і підтримує епітеліальну цілісність (Deng et al., 2018). Експресія NOX4 і активація AMPK грають життєво важливу роль в процесі відновлення епітеліальних клітин і їх контактів. Експресія NOX4 збільшує в стимульованих TNF-β епітеліальних клітинах кишечника, але терапія СТІЛЕНОМ нейтралізувало це підвищення. Тим часом, активація AMPK в TNF-α-стимульованих клітинах була значно знижена в порівнянні з групою, в той час як Стилен врівноважує цей ефект.
Так само Стилен значною мірою інгібує активацію NF- qB, що в свою чергу зменшує пошкодження кишечника і запалення при коліті.
Запальне захворювання кишечника або запалення кишківника (ВЗК) виникає в результаті взаємодії генетичних факторів і факторів навколишнього середовища, які впливають на імунні відповіді. Запальні захворювання кишечника в основному діляться на виразковий коліт (ЯК) і хвороба Крона (БК). Хвороба Крона схожа на ЯК, обидва з яких були класифіковані як хронічні ВЗК і викликають розлади травлення і запалення в шлунково-кишковому тракті. Деякі із симптомів БК і ЯК включають діарею, біль в животі, ректальні кровотеча і втрату ваги. В основному для них характерно запалення. Обидва захворювання можуть виникати у підлітків і дорослих і в рівній мірі вражати чоловіків і жінок. Незважаючи на схожість симптомів цих двох захворювань, є деякі відмінності між симптомами БК і ЯК.
Відмінності ЯК від БК:
Хвороба Крона вражає ротову порожнину, задній прохід і всі верстви кишечника. Виразковий коліт вражає слизову оболонку товстої кишки. Поразки виникають в прямій кишці і кишечнику. Симптоми від легких до важких і можуть загрожувати життю. Симптоми БК і ЯК дуже схожі. Недоїдання дуже поширене при БК, тому що тонкий кишечник відповідає за всмоктування поживних речовин, а БК пошкоджує тонкий кишечник.
Виразковий коліт пов’язаний з кров’ю в калі, сильним болем і діареєю, в той час як при БК також існує ризик кровотечі у важких випадках. Ректальні кровотеча при БК зустрічається рідше, в той час як ЯК зазвичай асоціюється з ректальним кровотечею. Більше 50% людей з БК страждають від дефіциту фолієвої кислоти і вітаміну D, в той час як понад 50% людей з ЯК страждають від дефіциту заліза.
Причини ВЗК:
Хоча основна причина запалення кішківника ще повністю не вивчена, всебічні дослідження, проведені в цьому відношенні, підкреслюють роль генетичних факторів і факторів навколишнього середовища. Було запропоновано два підходи до основних причин ВЗК:
1. Порушення роботи слизової збільшує швидкість імунологічної відповіді у мікробіоти людини.
2. Будь-яка зміна складу кишкової флори або порушення функції епітелію стимулює патологічний відповідь в нормальної слизової системі.
Діагностика запалення кішківника:
Для точної діагностики запалення кішківника використовується сучасне медичне обладнання, таке як рентгенографія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, ендоскопія, колоноскопія і забір проб шлунково-кишкового тракту. Вищезазначене обладнання допоможе розрізнити ці два захворювання. Однак дуже складно діагностувати ці два захворювання в важких випадках і при важкому інфікуванні товстої кишки. Виразковий коліт може проявлятися в різних формах, таких як запалення слизової оболонки прямої кишки (проктит) і панникулит, які зустрічаються в 40% і 20% випадків відповідно. При цьому захворюванні результати колоноскопії вказують на прогресуюче запалення, яке вражає всю область прямий і товстої кишки. Більш того, деякі з очевидних клінічних симптомів цього стану показують, що слиз в товстій кишці червона з сильним запаленням, а навколо товстої кишки можуть бути виявлені невеликі виразки. При погіршенні ЯК в стінці кишечника можуть розвиватися доброякісні пухлини (поліпи).
Один з найбільш яскравих симптомів ЯК – важке запалення слизових оболонок товстої кишки, а також важке запалення прямої кишки, яке може поширюватися на більш глибокі області кишечника. Це також може вплинути на м’язовий шар товстої кишки.
Лікування ВЗК:
Перший крок в терапії ВЗК – це прийом препаратів з метою зняття запалення. З груп в терапії ВЗК частіше використовуються 5-АСК, кортикостероїди, антибіотики і пробіотики, фітопрепарати для відновлення кишечника.
До одного з таких фітопрепаратів належить СТИЛЕН (Eupatilin), він:
Пригнічує виробництво прозапальних цитокінів (TNF-α і IL-1β) на рівні мРНК та білка;
Сприяє відновленню і зміцненню міжклітинноїпростору кишкового епітелію;
Володіє потужним антиоксидантним ефектом (пригнічує оксидативний стрес).
Виразковий коліт є одним з запальних захворювань кишечника, який має хронічний перебіг і рецидивні напади. Його захворюваність зростає у всьому світі (Molodecky і ін., 2011).
Коліт це запалення слизової товстого кишечника, яке супроводжується характерними симптомами – діареєю, болем, запорами, бурчанням, надмірним газоутворенням.
Симптоми коліту:
Найбільш специфічними симптомами виразкового коліту вважаються: кров, слиз і гній в калових масах, проноси або навпаки, запори, які часто свідчать про запальному ураженні нижніх частин товстої кишки. Іноді у хворих виникають помилкові позиви на випорожнення кишечника, нічні дефекації, каловое нетримання, здуття і больові відчуття в лівій частині живота.
При важкому і поширеному запаленні з’являються лихоманка, блювота, прискорене серцебиття, схуднення, зневоднення, втрата апетиту. У 10% випадків крім згаданих кишкових і загальних симптомів виникають позакишкові прояви: суглобові ураження, різні висипання на шкірі і слізістих- наприклад, в роті, ураження печінки і жовчних проток; тромбоутворення.
Види коліту:
Класифікація коліту в залежності від основного ознаки:
За етіології виникнення розрізняють наступні види:
Первинний:
Інфекційний – викликають патогенні грибки.
Токсичний – інтоксикація хімічними речовинами.
Паразитарний – викликаний паразитами.
Алергічний – реакція на ліки або їжу.
Радіаційний.
Лімфоцитарний, колагеновий і інші – етіологія поки невідома.
Механічний – наслідок множинних запорів.
Медикаментозний – реакція на прийом антибіотиків та інших ліків.
Вторинний – є наслідком інших захворювань, як лікувати його залежить від обставин, що спровокували захворювання.
Діагностика виразкового коліту:
– Капрологічне дослідження – аналіз калу з метою визначення якості обмінних процесів і стану травної системи в цілому. Ознаками коліту зазвичай є лейкоцити і еритроцити в досліджуваних зразках, а також слиз в великих кількостях.
– Іригографія або рентгенівський знімок кишечника для визначення локалізації захворювання, оцінки стану слизової, визначення дискінезії.
– Ректороманоскопія і колоноскопія – важливі дослідження, що допомагають діагностувати катаральні і атрофічні зміни товстої кишки.
Механізм виникнення коліту:
Найчастіше коліт виникає з таких причин: неправильне харчування, прийом НПЗЗ, захворювання шлунка, алкоголь і тютюнопаління, інші супутні захворювання шлунково-кишкового тракту. Коліт є хронічним запальним захворювання кишечника, яке характеризується надмірним виробництвом прозапальних цитокінів, дисфункцією кишкового бар’єру та надмірною активацією NF-qB. Транскрипційні фактор NF- qB є одним з ключових регуляторів в патогенез коліту, і активність NF-QБ активується у макрофагах. Цей фактор є прозапальних і стимулює вивільнення прозапальних цитокінів. AMPK (АМФ-активована протеинкиназа) проявляє, навпаки, протизапальну дію. В організмі активація AMPK відбувається в стресових умовах, при яких підвищується рівень АМФ і знижується рівень АТФ, таких як гіпоксія, ішемія, тепловий шок, оксидативний стрес, нестача поживних речовин, тривалі м’язові скорочення. Так само активація AMPK грає ключову роль в регулюванні епітеліальних функцій, включаючи спрощення збірки міжклітинної простору.
Лікування коліту:
1. Зняття запалення в товстому кишечнику і його загоєння (застосовуються протизапальні препарати);
2. Протидіарейні;
3. Біопрепарати – це новітній клас препаратів, що використовується для пацієнтів з виразковим колітом від легкої до важкої форм. Ці препарати отримані діючих речовин рослин, які зв’язуються з певними молекулами, що дозволяє блокувати певним чином запалення.
Зниження кислотності шлункового соку може привести до надмірного бактеріального росту (СИБР) в шлунку і проксимальному відділі тонкої кишки, а кількість мікроорганізмів зростає в міру підвищення внутрішньошлункового pH.
Бактерії шлунка можуть потрапляти з їжею або підніматися з дистального відділу кишечника. Однак їхня здатність до виживання зазвичай обмежується кислотністю і моторикою шлункового соку. Підвищений ризик некардіального раку шлунка, що спостерігається у пацієнтів з гіпохлоргідрія, можна пояснити надлишком нітритів і N-нитрозосоединений (NOC). Ці сполуки містяться в раціоні людей з високим ризиком раку шлунка, але також можуть вироблятися організмами, які існують в шлунку з гіпохлоргідрія.
Довгий час передбачалося, що нітрити і NOC діють як один з тригерів шляху атрофія-метаплазия-дисплазія-карцинома. Тим не меньше, хоча непрямі дані пов’язують передракові зміни метаплазії і дисплазії з NOC, пряме вимірювання нітритів шлунка і NOC не підтвердило такий зв’язок.
Роль Helicobacter pylori в надмірному бактеріальному рості в основному полягає у виникненні гіпохлоргідрії в результаті атрофічного гастриту, що приводить до зменшення маси парієтальних клітин. Кислотоподавляющей препарати можуть призвести до надмірного росту бактерій і збільшення вмісту нітритів і NOC, хоча в даний час немає даних про підвищений ризик раку шлунка у пацієнтів, що приймають їх. Одне з пояснень полягає в тому, що шлунок, мабуть, заселений іншими організмами, ніж у пацієнтів з гіпохлоргідрія, з інших причин. Є деякі свідчення того, що надлишковий бактеріальний ріст сам по собі може викликати запалення шлунка (гастрит). Однак тривале пригнічення кислоти за допомогою препаратів може також привести до інфекцій кишечника, дихальних шляхів і сечовивідних шляхів. Гіпохлоргідрія при хронічному прийомі кіслотоподавляющіх препаратів може викликати гіпергастрінемію, яка в кінцевому підсумку опосередковує поліпи шлунка, карціноіди шлунка і рак шлунка. Одночасний прийом таких препаратів з антитромбоцитарними препаратами, такими як клопидогрел, може викликати у пацієнтів серйозні побічні ефекти з боку серця.
Зниження кислотності шлункового соку може знизити всмоктування вітаміну B12, кальцію, заліза і магнію; дефіцит цих поживних речовин викликає занепокоєння.
Як знизити тривалість терапії кіслотосупресівнимі препаратами?
Всі кислотосупресивні препарати використовуються для терапії кислотохвороб, але при тривалій терапії можуть викликати ряд небажаних ефектів (описано вище в статті). Роль кислотосупресивних препаратів грунтується на зниження фактора агресії (кислота і пепсин) на пошкоджену слизову, за рахунок чого відбувається регенерація епітелію. Як швидко будуть гоїтися ерозії або виразки залежить від часу терапії, особливості організму і супутніх чинників (дієта, відсутність шкідливих звичок, ерадикація Helicobacter pylori), стільки приблизно і триватиме терапія кислотосупресивним препаратом. Для того, що б регеніраціі слизової проходила швидше, до терапії додають гастропротектори. Гастропротектори (СТИЛЕН) збільшують кількість захисного слизу, знімають запалення і прискорюють регенерацію не впливаючи на кислотність шлунка.
Гастрит – це запалення слизової шлунка, яке виникає у відповідь на дію зовнішніх і / або внутрішніх подразників. У цій статті ми поговоримо про механізми провокаторів гастриту. Обговоримо можливість етіологічної терапії і коректність того чи іншого симптоматичного лікування. Розберемо можливі ускладнення (як до них не прийти) і відповімо на одні з головних питань: Як все-таки домогтися довгої ремісії, що б не «зривало» шлунок від кожного забороненого продукту? і Як правильно зібрати анамнез і вибудувати терапію, що б не довелося «доліковувати» і «перелікувати».
Фактори, які можуть призвести до гастриту робитися на зовнішні: бактерія Хелікобактер пілорі, алкоголь, куріння, неякісні продукти, постійний прийом лікарських препаратів (НПЗП та інші), стрес, гельмінтози. І внутрішні: імунні захворювання, харчові алергії, дуоденальний рефлюкс, спадкові особливості.
У шлунку, як ми знаємо кисле середовище, рН близько 2. Як кислота не роз’їдає стінки шлунка? Дуже просто. Шлунок вистелений шаром захисної слизу, що складається з бікарбонатів. Бікарбонати нейтралізують кислоту і рН безпосередньо у епітелію шлунка – лужний.
Що робити що б не «лікувати знову», а спочатку поставити правильний діагноз, знайти причину виникнення гастриту. Необхідно зібрати всю інформацію про характер симптомів і звернутися до лікаря гастроентеролога. Найголовніший момент в будь-який терапії, – знайти причину і без анамнезу це не можливо. Наприклад, у пацієнтки М 48 років почав боліти живіт в основному після їжі, болі тягнуть, іноді супроводжуються печією і відрижкою, присутній тяжкість живота і здуття. На ФГДС видно запалення слизової і 4 дрібні ерозії в поле зору. Хелікобактер пілорі відсутня. Кислотність шлунка в нормі. Пацієнтка повідомила, що недавно брала антибіотик при ускладненому ГРВІ та п’є ацетилсаліцилову кислоту (призначив кардіолог). Ці дані дозволили вірно призначити лікаря терапію, при якій при повторному ФГДС через три місяці запалення виявлено не було, і ерозії відсутні. Тому важливо зібрати всю інформацію, включаючи супутню терапію у інших фахівців.
Зовнішні фактори агресії:
Для тих, хто в курсі свого діагнозу, необхідно в першу чергу розібратися який з провокаційних чинників залишається, чому тривають зриви і немає істотних змін на ФГДС. Давайте детально розберемо механізм впливу кожного фактора зовнішньої агресії.
Бактерія Хелікобактер пілорі виділяє фермент уреазу, який розщеплює сечовину в шлунку на вуглекислий газ і аміак, таким чином вона підлужує своє середовище аміаком, і добирається до слизової шлунка, яку надалі руйнує. Виникає запалення. Характерними симптомами наявності Хелікобактер є: відрижка, неприємний запах з рота, біль.
Куріння. Нікотин дратує стінки шлунка збільшуючи кислотність, а речовини тютюнового диму звужують судини в епігастральній ділянці, тим самим погіршуючи кровообіг шлунка і сповільнюється вироблення бікарбонатів.
Нераціональне харчування. За добу виділяється 2 – 2,5 л соляної кислоти для переробки їжі. Тому і раціон повинен відповідати. Не можна пропускати прийоми їжі і обов’язково снідати. Гастрит, – найчастіший супутник голодних дієт. За ніч в шлунку виділяється певний відсоток шлункового соку, і що б зайняти цей сік в роботу, необхідний прийом їжі. Кращий варіант для сніданку, – каша.
Стрес. Не на останньому місці аж ніяк !!! При тривалому стресі порушується кровопостачання і функції слизової шлунка, падає імунітет і погіршується регенерація клітин слизової.
Гельмінтоз. Тільки деякі види глистів можуть викликати гастрит (вазоротка, фізалоптер). Але сучасна терапія зниження кислотності шлунка при гастриті, ГЕРБ і виразці може провокувати не тільки атрофію слизової, але і гельмінтізацію, адже соляна кислота, це і антисептик, який не дає потрапити в кишечник різних патогенів. Часто виникають проблеми з кишечником інфекційного генезу, – перевірте кислотність шлунка, можливо вона знижена. Цим і пояснюється той факт, що гельмінтозами хворіють в основному діти до 4 класу, так як мають фізіологічно знижену кислотність (недостатність секреції, -як пояснюють педіатри).
Чому мене зриває від кожного продукту. Вже не знаю, що їсти?
Коли ми дряпаємо палець, то намагаємося його якийсь час берегти: миємо посуд тільки в рукавичках; коли їмо, наприклад, помідор, сік не повинен потрапити на поріз, – інакше буде боляче і рана заживає довго, а то ще й запалиться. Але в основному так і трапляється, більшість жінок підтвердять, що порізи на руках заживають довго, так як руками практично все робиш: миєш, солиш, марінуешь… Але якщо влаштувати рані спокій, хоча б на день, і намазати загоює маззю, то через короткий часовий період, – рана рубцюється. Так само і шлунок: запалене місце (гастрит) або ерозія, – це рана, а сіль, сік помідора, – це зовнішні фактори агресії, такі як хелікобактер пілорі, алкоголь, куріння, стрес. Якщо ви, наприклад, продовжуєте споживати алкоголь, – гастрит посилюватиметься не дивлячись на лікарську терапію.
Що б регенерація слизової проходила швидше, необхідний спокій:
Нейтралізація надлишку соляної кислоти за допомогою збільшення бікарбонатного шару в слизу;
«Загоююча мазь» в гастроентерології її називають гастропротекторами, СТИЛЕН, наприклад.
СТИЛЕН збільшує вироблення захисного слизу і бікарбонатів; знімають запалення, діючи на процес окисного стресу; покращують кровообіг; прискорює процес регенерації в кілька разів, що було доведено в багатьох клінічних дослідженнях.
І третє важливе питання, яке мучить практично всіх пацієнтів з хронічним перебігом гастриту, – це можливі ускладнення:
Атрофія. При тривалому прийомі препаратів, що знижують або нейтралізують кислотність шлунка парієтальних клітинах фундального залоз, які виробляють соляну кислоту, починають атрофуватися, це може привести до метаплазії, дисплазії слизової.
Розвиток бактеріальної флори, мікозів, гельмінтозів. Вже розбирали вище, соляна кислота – антисептик.
Недостатність ферментації, – страждає кишечник. Соляна кислота створює умови для роботи ферментів шлункового соку і коагулює харчові білки. Коли мало «підготовлений» харчова грудка проходить в кишечник, ферменти підшлункової «не встигають» його перетравити. Їжа бродить, запускаються гнильні процеси, починає страждати кишечник: підвищення рН, зростання патогенної мікрофлори.
Давайте підіб’ємо підсумки, як не допустити (профілактика) і лікувати гастрит, не допустивши ускладнень:
Не шкодимо собі шкідливими звичками: чи не нервуємо, харчуємося правильно, по режиму (прийом їжі в один і той же час).
Збираємо анамнез, все до найдрібніших подробиць, так лікаря буде простіше виставити діагноз і знайти причину.
Ерозивний гастрит – це ерозія слизової оболонки шлунка, викликана пошкодженням слизової в слідстві гноблення захисних властивостей шлункової стінки або механічного пошкодження. Зазвичай це гостре захворювання, що виявляється кровотечею, але може бути підгострим або хронічним з невеликими симптомами або без них. Діагноз ставиться при ендоскопії.
Загальні причини ерозивного гастриту включають:
нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)
алкоголь
стрес
Менш поширені причини включають:
неправильне харчування
вірусна інфекція (наприклад, цитомегаловірус)
утворення тромбів в судинах (непряма травма)
пряма травма (наприклад, назогастральний зонд)
хвороба Крона.
Симптоми:
Хронічний ерозивний гастрит – це запалення шлунка, що характеризується множинними ураженнями слизової оболонки, що викликають симптоми, подібні виразці. Ці симптоми можуть включати відчуття печіння (печію) і тяжкості в пахвовій западині, легку нудоту, блювоту, втрату апетиту і слабкість. У важких випадках може виникнути шлункову кровотечу, яке може привести до анемії. Деякі люди з цим захворюванням, особливо хронічні приймають аспірин, можуть не проявляти явних симптомів, поки хвороба не просунеться. Точний діагноз може бути поставлений лікарем при візуальному огляді шлунка за допомогою гастроскопа.
Діагноз ставиться при ендоскопії. Лікування спрямоване на прискорення регеніраціі слизової шлунка, зняття запалення і підвищення захисних властивостей шлункової стінки (гастропротектори), обов’язково з усуненням причини, що викликає захворювання. У важких випадках, або при відсутності лікування можуть виникнути глибокі ерозії, виразки, а іноді і перфорація. Поразки зазвичай виникають в тілі, але також можуть бути вражені антральний відділ.
Загальні рекомендації:
Їсти потрібно часто і потроху, приблизно 5-6 разів на день, ні в якому разі не допускаючи переїдання. При ерозіях рекомендовані різноманітні пюре, суфле, омлети, каші і киселі, котлети і тефтельки, ніжні запіканки. Основний спосіб теплової обробки продуктів – варіння або приготування на пару.
